脂肪中的“好”免疫细胞为2型糖尿病治疗提供新路径

来源：Nature Communications

匹兹堡大学团队发现，脂肪组织中的驻留巨噬细胞通过蛋白SerpinB2维持存活，抑制导致胰岛素抵抗的炎症。肥胖使SerpinB2水平下降，这类“好”免疫细胞死亡，脂肪增生、炎症加剧。在小鼠模型中，抗氧化剂可提升其水平、改善胰岛素敏感性。研究正开发提升SerpinB2的小分子药物，有望与GLP-1联用，从根源上逆转2型糖尿病，解决当前药物长期使用后“平台期”的局限。