来源:Journal of Clinical Investigation
研究发现,GATA6基因是调控胰腺癌细胞在“经典亚型”(化疗敏感)与“基底亚型”(化疗耐药)之间转换的关键分子开关。KRAS-ERK信号通路通过抑制GATA6表达驱动细胞向耐药状态转变。阻断该通路可恢复GATA6水平,使癌细胞重新对化疗敏感。这一机制为联合靶向治疗与化疗改善胰腺癌疗效提供了理论依据。
来源:Journal of Clinical Investigation
研究发现,GATA6基因是调控胰腺癌细胞在“经典亚型”(化疗敏感)与“基底亚型”(化疗耐药)之间转换的关键分子开关。KRAS-ERK信号通路通过抑制GATA6表达驱动细胞向耐药状态转变。阻断该通路可恢复GATA6水平,使癌细胞重新对化疗敏感。这一机制为联合靶向治疗与化疗改善胰腺癌疗效提供了理论依据。