多巴胺包装功能障碍揭示帕金森病新机制

来源：Science Advances

研究发现，帕金森病患者神经元因DJ-1基因缺陷导致能量不足，使VMAT2蛋白功能异常，无法将多巴胺有效包装入囊泡。未被包装的多巴胺氧化产生毒素，导致α-突触核蛋白积累和神经元死亡。补充ATP可修复包装过程，阻止神经损伤，为治疗提供了新靶点。