研究发现血糖水平通过STAT3通路促进结直肠癌发展

来源：Science Signaling

密歇根大学团队发现，正常血糖浓度足以维持结直肠癌细胞中STAT3蛋白的持续激活，而剥夺葡萄糖可降低其活性。该效应通过糖基化蛋白介导，这些蛋白不仅作用于产生细胞，还能进入邻近细胞激活STAT3。研究在胰腺癌、肝癌和宫颈癌细胞系中也观察到相似结果，提示靶向糖代谢可能成为抑制STAT3相关疾病（包括癌症、脂肪肝和炎症性肠病）的新策略。