来源: Immunity
加州大学旧金山分校研究发现,衰老肺部的成纤维细胞可通过NF-kB信号通路激活免疫细胞,形成以GZMK阳性细胞为特征的炎症簇,导致肺部对感染反应过度。清除这些细胞后,老年小鼠肺部恢复抵御能力。该机制揭示了“炎性衰老”的新靶点。
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加州大学旧金山分校研究发现,衰老肺部的成纤维细胞可通过NF-kB信号通路激活免疫细胞,形成以GZMK阳性细胞为特征的炎症簇,导致肺部对感染反应过度。清除这些细胞后,老年小鼠肺部恢复抵御能力。该机制揭示了“炎性衰老”的新靶点。