APOE4基因致神经元早现异常，靶向Nell2可逆转

来源：《Nature Aging》

研究发现，阿尔茨海默病高风险基因APOE4会促使神经元过度产生Nell2蛋白，导致神经元缩小、过度活跃，且早期活跃程度预示后期认知下降。通过CRISPRi降低Nell2水平，成年小鼠神经元可恢复大小与正常放电模式。该发现为APOE4携带者提供了早期干预新靶点。