来源: Nature Communications
南洋理工大学团队发现,帕金森病中α-突触核蛋白的毒性通过GPAT酶介导的脂肪代谢异常被放大,对线粒体造成“双重打击”。在果蝇和小鼠脑细胞中,抑制GPAT活性(如使用FSG67化合物)可减少蛋白聚集、细胞死亡和运动障碍,为帕金森病治疗提供了新靶点。
来源: Nature Communications
南洋理工大学团队发现,帕金森病中α-突触核蛋白的毒性通过GPAT酶介导的脂肪代谢异常被放大,对线粒体造成“双重打击”。在果蝇和小鼠脑细胞中,抑制GPAT活性(如使用FSG67化合物)可减少蛋白聚集、细胞死亡和运动障碍,为帕金森病治疗提供了新靶点。