新抗体“iTab”可选择性抑制过度免疫反应

来源：《自然·通讯》

研究发现，免疫系统在应答中天然产生一种“免疫诱导TCR样抗体”（iTab），能识别MHC II类分子并阻止致病T细胞激活。在多发性硬化症小鼠模型中，iTab治疗或相关肽疫苗可减轻病情。该机制有望开发出靶向自身免疫病而不全面抑制免疫的新型疗法。