内质网通过膜脂变化调控COPII囊泡运输以应对应激

来源： Nature Communications

研究揭示，内质网应激时，膜上磷脂酸（PA）水平升高，通过Opi1–Ino2/Ino4系统上调YIP3基因，进而抑制Sec16在ER出口位点的积累，减少COPII囊泡形成，从而暂停蛋白质运输，防止错误折叠蛋白外流。该机制表明内质网能“感知”自身膜脂状态并响应性调控运输，属全新发现。