来源: arXiv(预印本)
研究发现银心附近分子云G+0.633与已知富化学云G+0.693为“化学双胞胎”,含有超120种分子,包括乙醇胺(细胞膜组分)、sp-乙醇酰胺(甘氨酸类似物)及氰基甲亚胺(RNA/DNA腺嘌呤前体)等生命相关分子。该云同样受激波扰动,使冰层分子释放到气相。这表明特定物理条件下,生命基石分子的形成可能是普遍现象。
来源: arXiv(预印本)
研究发现银心附近分子云G+0.633与已知富化学云G+0.693为“化学双胞胎”,含有超120种分子,包括乙醇胺(细胞膜组分)、sp-乙醇酰胺(甘氨酸类似物)及氰基甲亚胺(RNA/DNA腺嘌呤前体)等生命相关分子。该云同样受激波扰动,使冰层分子释放到气相。这表明特定物理条件下,生命基石分子的形成可能是普遍现象。
来源: The Conversation
文章指出常见学习误区:重复阅读收效有限,应间隔多日并搭配主动策略;自信感不可靠,需用模拟测试检验真实水平;学习重点不仅是“输入”,更要练习“提取”信息。建议采用自问“为什么”、自我解释等方法建立新旧知识联结。这些主动学习策略有助于提升记忆可提取性,广泛适用于各年龄段学习场景。
来源: Nature Communications
研究发现,天然结构中含缠结(似绳结)的蛋白质被细胞质控系统标记降解的可能性比无缠结蛋白高93%,且部分在合成初期即被标记。但仍有约三分之一未被标记,因缠结可能深埋于结构内部而“隐藏”,导致错误折叠蛋白累积,破坏蛋白稳态,可能加速衰老和疾病。该研究利用现有数据库揭示质控系统新盲区。
来源: Nature Communications、PNAS
研究利用冷冻电镜和生化实验,证明大肠杆菌RNA聚合酶能以识别天然碱基的相同机制,准确读取并转录两种人工合成碱基对(包括无需氢键结合的类型)。该发现为合成生物学中扩展DNA语言、设计新型诊断和治疗工具提供了分子基础,表明细胞天然机器可处理非天然遗传信息。
来源: Nature
研究给20月龄雌鼠注射GLP-1药物司美格鲁肽3个月,发现其改善肌肉、认知功能,降低炎症等衰老标志,中位寿命延长近100天。与24%热量限制相比,药物在探索行为、空间记忆和血糖维持方面表现更优,且代谢率未下降,提示可能通过非节食通路延缓衰老。但人类临床证据尚待验证。
来源: Nature
研究高精度绘制象鼻鱼电感觉叶神经回路,发现该脑区将快速可塑性细胞与慢速可塑性细胞配对,快细胞学习迅速但易受随机噪声影响,慢细胞提供稳定参照,共同持续学习并过滤自身产生的电干扰信号。该机制或可为解决人工智能“灾难性遗忘”问题提供生物学启发。
来源: BMC Medicine
研究追踪马拉松及超长距离(100~230公里)跑者体内内源性大麻素变化,发现主要分子anandamide(AEA)在整个跑步过程中持续上升,且在45分钟后仍偏高,步行时变化较小。超马跑者赛后焦虑减轻,但欣快感无显著变化。研究提示内源性大麻素系统在长时间运动中持续激活,但其与“跑者高潮”的因果关系尚待进一步验证。
来源: Nature Neuroscience
研究发现,阿尔茨海默病关键蛋白Tau并非从轴突迁移至树突,而是在树突中直接合成。新合成Tau中约1/3数分钟内即被神经元膜上的神经蛋白酶体降解,体现了严格的质控机制。研究者认为,病理Tau可能源于合成后折叠异常且质控失效,导致局部聚集。该发现颠覆了传统认知,为早期干预提供了新靶点。
来源: Current Biology
研究发现Rett综合征小鼠的呼吸不稳定并非仅由脑内中枢控制异常引起,而主要是颈动脉体外周化学感受器过度激活所致。该感受器中MECP2缺失导致多巴胺表达减少,失去抑制性“刹车”。用帕金森病药物普拉克索增强多巴胺信号,可恢复正常呼吸模式。该发现为Rett综合征呼吸症状的现有药物再利用提供了新思路。
来源: Science
小鼠皮层研究中,触觉和疼痛引发几乎相同的神经活动,但血流量差异超50%(疼痛更低)。原因在于皮层由多个独立小动脉网络供血,不同网络对刺激反应不一。该发现提示fMRI依赖的“神经-血流耦合”并非简单对应,解读脑成像数据时需考虑血管架构的主动调控,尤其在疼痛和神经疾病研究中。