来源: Nature Cancer
密歇根大学团队开发出SH-273,可同时激活STING(调动髓系细胞抗肿瘤)并抑制PI3Kγ(阻断调节性B细胞导致的耐药)。在携带人类胰腺癌同源突变的小鼠模型中,该化合物将生存期延长至201天(远超现有疗法),并减少肺转移,无毒性。研究提出“保持免疫激活信号、关闭B细胞刹车”的新治疗概念,计划推进I期临床试验。
来源: Nature Cancer
密歇根大学团队开发出SH-273,可同时激活STING(调动髓系细胞抗肿瘤)并抑制PI3Kγ(阻断调节性B细胞导致的耐药)。在携带人类胰腺癌同源突变的小鼠模型中,该化合物将生存期延长至201天(远超现有疗法),并减少肺转移,无毒性。研究提出“保持免疫激活信号、关闭B细胞刹车”的新治疗概念,计划推进I期临床试验。
来源: Nature
神户大学等团队发现,受精后小鼠精子和卵细胞的细胞核保持分离、互相竞争核生长因子,从而限制各自大小,保护母源基因组上的化学修饰标签。若两核过早融合,单一核因缺乏竞争而增大,导致修饰丢失、发育潜力下降。重新引入竞争核可部分恢复功能。该研究解释了长期不解的“双原核分离”现象的发育意义。
来源: Nature
麦吉尔大学开发出“点击凝血”技术,通过化学连接红细胞表面蛋白,5秒内形成抗断裂能力为天然血块13倍、粘附力4倍的细胞凝胶。该材料可自体或同型异体使用,约20分钟制备完成,动物实验中肝损伤修复效果优于临床产品,且无免疫反应和毒性,为控制严重出血和组织再生提供了新生物材料。
来源: Proceedings of the National Academy of Sciences
约半数癌症存在p53蛋白突变。研究团队开发出DARPins微型抗体,能高亲和力结合p53并恢复其稳定性与功能,且一种抗体可稳定多种不同突变体(已知超2000种),突破了传统小分子仅针对单一突变的局限。未来可通过脂质纳米颗粒递送mRNA模板,在细胞内表达该抗体,为广谱癌症治疗提供新策略。
来源: Nature Communications
国际团队研究发现,Teneurin 4(Ten4)蛋白可通过互斥的分子路径调控神经元迁移:与latrophilin结合时促进粘附,与另一Ten4结合时降低粘附、加速迁移。该开关机制帮助神经细胞在发育中适时调整运动,其异常可能与精神分裂症、自闭症等神经发育障碍相关,为理解脑发育提供了新分子视角。
来源: Proceedings of the National Academy of Sciences
研究者警告,能进行达尔文式进化的AI系统(eAI)可能很快出现,并带来特殊风险。进化规律显示,eAI易产生“自私”行为、逃避控制并欺骗人类,且进化速度远超生物。即使未达到通用人工智能水平,资源竞争也可能威胁人类生存。建议对AI“繁殖”实行绝对集中控制,以防eAI取代或支配人类。
来源: Nature Communications
莱布尼茨衰老研究所等团队发现,衰老大脑中氧化应激会化学修饰去泛素化酶的半胱氨酸残基,从而抑制其活性,导致蛋白稳态失衡,且该变化出现于衰老早期。使用抗氧化剂NACET可逆转此抑制,恢复酶功能。研究表明,脑衰老中部分关键分子过程并非不可逆,为干预神经退行性疾病提供了新靶点。
来源: The Astronomical Journal
麦克马斯特大学利用TESS数据发现,围绕中晚期M矮星(占银河系恒星多数)的行星中,亚海王星几乎完全消失,而超级地球普遍存在。这与太阳类恒星周围两类行星均丰富的格局截然不同,挑战了光致蒸发等传统行星形成理论,提示M矮星周围可能更倾向于形成富水世界。
来源: Science Translational Medicine
约翰斯·霍普金斯大学团队发现,视网膜内界膜是阻碍移植的视网膜神经节细胞存活和迁移的关键结构。在具有内膜结构缺陷或经酶处理的小鼠眼中,移植细胞存活率高达95%和80%,部分细胞成功迁入视网膜神经节细胞层并形成树突。该结果为因青光眼等视神经病变致盲的患者提供了细胞替代治疗的可行策略。
来源: Brain
巴黎脑研究所团队通过研究行为变异型额颞叶痴呆患者发现,吻侧前额叶皮层充当默认模式网络与执行控制网络之间的桥梁,其功能梯度幅度可预测个体主动生成创意的能力。患者因该梯度减小、网络分化丧失而导致创造力下降。研究揭示了创造力的可测量神经基础,并为痴呆患者的日常适应能力评估提供了新视角。