分类： 医学

来源： 《科学报告》

研究发现，经血间充质基质细胞分泌的细胞外囊泡可刺激软骨修复，即使对再生能力已下降的绝经后老年女性软骨细胞也有效，能改善细胞功能、减缓组织退化并增加孕酮受体表达。研究同时开发生物仿生支架以保护囊泡并实现可控释放，为无细胞再生疗法奠定基础。

来源： 《自然·通讯》

研究发现tau蛋白能与DNA结合形成凝聚体，并沿DNA链移动、拉近邻近链，同时捕获微管，从而在细胞分裂中连接染色体与纺锤体微管。阿尔茨海默病相关磷酸化修饰会干扰此过程，导致染色体排列异常。该发现为理解不孕、先天疾病及神经退行性疾病提供了新视角。

来源： Brain, Behavior, and Immunity

DGIST团队发现，生长抑素能直接作用于脑免疫细胞（小胶质细胞），抑制其过度活化，减少炎症因子IL-12、增加抗炎因子TGF-β，使其从有害状态转为“保护模式”，恢复清除淀粉样蛋白功能。在阿尔茨海默病小鼠中提升生长抑素水平可减少斑块、改善空间记忆。该机制为已获批药物（如肢端肥大症治疗药物）的再利用提供了依据。

来源： EMBO Molecular Medicine

国际团队发现MDGA1基因错义突变可破坏突触蛋白Synapsin II功能，导致神经回路失衡，从而引发自闭症。雄性突变小鼠表现出社交障碍等行为，雌性因雌激素保护机制而正常。已获批药物巴多昔芬可恢复雄性小鼠的神经功能及行为，为自闭症治疗提供了新可能，并解释了男性发病率更高的生物学基础。

来源： Nature Communications

南洋理工大学团队发现，帕金森病中α-突触核蛋白的毒性通过GPAT酶介导的脂肪代谢异常被放大，对线粒体造成“双重打击”。在果蝇和小鼠脑细胞中，抑制GPAT活性（如使用FSG67化合物）可减少蛋白聚集、细胞死亡和运动障碍，为帕金森病治疗提供了新靶点。

来源： Science Translational Medicine

研究发现，心梗后巨噬细胞在清除坏死组织并死亡时会释放微蛋白BRICK1。该蛋白能保护存活的心肌细胞，刺激内皮细胞形成新血管，促进梗死区修复。小鼠实验中，缺乏BRICK1会导致严重心衰，而补充BRICK1则改善心功能。研究已申请专利，计划开展临床试验，探索其用于减轻心梗损伤的潜力。

来源： Neuron

研究分析128例脑样本与功能磁共振数据，证实tau蛋白“种子”沿个体特有的神经元连接通路，从颞叶向额叶等脑区传播，诱导神经纤维缠结形成。脑连接差异决定病理扩散速度与范围。该机制解释了为何靶向tau的抗体疗法有效，为延缓或阻止疾病进展提供了新策略。