分类: 医学

  • 研究发现Hippo通路关键蛋白YAP/TAZ是脂肪细胞形成的“刹车开关”

    来源:《科学·进展》

    韩国科学技术院团队发现,Hippo信号通路的核心蛋白YAP/TAZ能通过其下游靶基因VGLL3,在表观遗传层面广泛抑制脂肪细胞分化的关键增强子活性,从而阻止前脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化。这一“开关”机制的揭示,为从表观调控层面精准干预肥胖、脂肪肝等代谢性疾病提供了新靶点与策略。

  • 脑肿瘤类型、症状与诊治概览

    来源: 医学综述

    脑肿瘤可分为良性与恶性。常见良性肿瘤包括脑膜瘤、垂体腺瘤、听神经瘤等,虽生长缓慢但仍可能压迫关键结构引发头痛、癫痫或神经功能障碍。恶性脑肿瘤如胶质母细胞瘤、髓母细胞瘤等生长侵袭性强,常需手术联合放化疗。症状取决于肿瘤位置与大小,常见有头痛、癫痫、局灶性神经功能缺损及认知改变等。诊断以MRI和活检为主,治疗需个体化,结合手术、放疗、靶向药物及支持疗法。早期多学科诊疗可优化预后。

  • 研究揭示HIV对来那卡帕韦耐药性的代价

    来源: Science Translational Medicine

    研究发现,HIV-1为逃避来那卡帕韦(Lenacapavir)而出现的M66I等衣壳蛋白突变,虽能通过改变药物结合口袋结构或破坏氢键使其效力降低超2500倍,但也导致病毒复制能力显著下降,最低仅为原始毒株的13%。即便后续出现补偿性突变,其复制能力仍不及原始病毒。这表明耐药毒株存在适应性代价,支持将来那卡帕韦与其他抗逆转录病毒药物联用以维持长效抑制,并为优化下一代药物设计提供了分子依据。

  • 新型无线近红外光控纳米视网膜植入技术研发成功

    来源: Science Advances

    科驰大学团队开发出一种超薄、无线的视网膜植入系统,该系统结合氧化锌纳米线阵列与银铋硫纳米晶体,能将穿透性更强的近红外光安全地转化为精准电信号,直接刺激视网膜神经元。该技术在失明大鼠模型中诱导出强且可重复的神经响应,且光强低于眼安全限值,生物相容性良好,几乎不引起温升。该设计摆脱了传统植入体的复杂结构与可见光需求,有望为黄斑变性等视网膜退行性疾病提供新型治疗策略,并可拓展至脑、心等电兴奋组织的调控应用。

  • 细胞黏性而非弹性决定肿瘤转移效率

    来源: Nature Materials

    研究发现,循环肿瘤细胞的黏性(而非弹性)是决定其能否成功转移的关键力学参数。通过水凝胶微珠模拟与工程细胞模型,结合斑马鱼和小鼠活体成像,团队证实高黏性有助于肿瘤细胞滞留在微血管中并通过重塑血管内皮实现外渗。但促进外渗的力学特性可能与后续定植生长所需特性相悖,提示肿瘤细胞在转移过程中需进行力学适应。该发现为从物理角度干预癌症转移提供了新思路。

  • 血小板释放新型细胞器PITT驱动血栓炎症反应

    来源: Science

    维尔茨堡大学团队发现,在败血症、心梗等严重病理状态下,血小板会通过表面整合素αIIbβ3与四跨膜蛋白CD9等形成一种新型细胞器——PITT(血小板源整合素-四跨膜蛋白富集栓系结构)。PITT从血小板膜上释放并附着于免疫细胞及血管壁,加剧炎症反应,而释放后的血小板则黏附功能减弱。研究证实,使用单抗阻断αIIbβ3可减少PITT形成并减轻组织损伤,这为靶向血栓炎症机制提供了新治疗思路。

  • 肿瘤类器官模型助力肺癌个性化治疗筛选

    来源: Nature Biomedical Engineering

    柏林健康研究所团队利用肺癌患者手术样本培养出“肿瘤类器官”,该模型能保留原肿瘤的遗传与细胞特征。研究者通过测试化疗及CAR-T细胞疗法在类器官上的反应,发现疗效不仅取决于肿瘤表面靶标丰度,还与肿瘤自身的免疫逃逸机制密切相关。这项技术可在术后三个月内完成药物筛选,为制定个体化治疗方案、特别是为常规疗法无效的患者提供了新平台。

  • 研究发现免疫系统关键“交通枢纽”,病毒或可劫持以削弱免疫

    来源: Nature

    研究人员发现,蛋白CD44在间质细胞中扮演免疫“交通总控”角色,调控免疫细胞移动与通讯。巨细胞病毒可分泌一种蛋白阻断CD44功能,从而破坏免疫细胞协调,削弱机体抗病毒反应。这一发现揭示了病毒攻击免疫系统的新机制,并为开发靶向CD44以调控过度免疫反应的药物提供了新思路。

  • 科学家揭示肺癌耐药新机制,天然化合物展现治疗潜力

    来源: Science Advances

    A*STAR研究人员发现,携带EGFR突变的肺癌细胞通过过量分泌ATP激活P2Y2受体,并与整合素β1形成屏障,保护突变蛋白免遭降解,导致耐药。研究表明,靶向P2Y2或使用天然化合物山奈酚可显著抑制耐药肿瘤生长。该发现为克服靶向治疗耐药提供了新策略。

  • 靶向CDK2与CDK4/6克服乳腺癌耐药性

    来源:《自然-通讯》

    MD安德森癌症中心研究发现,选择性CDK2抑制剂BLU-222与CDK4/6抑制剂联用,能在多种乳腺癌临床前模型中(包括耐药性HR阳性及三阴性乳腺癌)产生强效持久的抗肿瘤效果。该组合通过上调p21/p27蛋白水平,同时阻断CDK2与CDK4活性,并诱导细胞衰老与干扰素信号,从而克服肿瘤对CDK4/6抑制剂的适应性耐药,为两类难治性乳腺癌提供了新的治疗策略。