分类： 医学

来源：《Nature Cell Biology》

研究发现，靶向表观遗传蛋白Menin或DOT1L，能永久“关闭”白血病细胞中的致癌基因。该疗法通过消除DOT1L赋予癌细胞的“记忆”，使药物在停药后仍持续起效，有望大幅缩短疗程并减轻副作用。这一机制为急性白血病等癌症提供了新的治疗策略，相关临床试验将于今年启动，以验证其临床效果与安全性。

来源：《Signal Transduction and Targeted Therapy》

德国研究团队发现，放疗会激活皮肤更新细胞中的蛋白Dickkopf 3（DKK3），进而引发炎症与纤维化，导致长期皮肤损伤。该机制在肾脏等组织中也存在，提示DKK3是促成纤维化的共同通路。研究认为，阻断DKK3的药物有望预防或减轻放疗后皮肤损伤，提升癌症患者生活质量，并可能为其他器官抗纤维化治疗提供新方向。

来源：《Journal of Clinical Investigation》

香港理工大学研究团队发现，脂肪细胞分泌的蛋白质FABP4是促进代谢相关脂肪性肝病（MASLD）诱发肝癌的关键因子。团队成功开发出一种能中和FABP4的单克隆抗体，该抗体在实验中可抑制肿瘤生长、增强免疫细胞抗癌能力。研究为肝癌，尤其肥胖相关病例提供了新的潜在免疫治疗策略。

来源：《Circulation》

UT西南医学中心研究发现，蛋白HELZ2通过缩短载脂蛋白B（APOB）mRNA的寿命，控制肝脏生成和释放胆固醇转运脂蛋白的数量。该机制如同一个“调节旋钮”：增强HELZ2活性可降低血液胆固醇但增加肝脏脂肪，反之亦然。这为治疗动脉粥样硬化与脂肪肝提供了全新潜在靶点。

来源：《自然-医学》

一项随机对照III期试验发现，对于晚期非小细胞肺癌患者，将免疫化疗（免疫检查点抑制剂联合化疗）安排在下午3点前进行，能显著延缓疾病进展、延长生存期并提高治疗应答率。数据显示，下午3点前治疗组患者的中位无进展生存期是11.3个月（晚治疗组为5.7个月），总生存期更长，其机制可能与此时段患者体内CD8⁺T细胞活性更高有关。

来源：《自然·通讯》

美国西达赛奈医疗中心研究发现，肺炎衣原体可长期潜伏于眼部视网膜与大脑，其感染水平在阿尔茨海默病患者中显著更高，并与炎症反应、神经细胞死亡及认知衰退相关。该细菌在实验室模型中还促进了β淀粉样蛋白的生成。研究表明，视网膜感染或可作为阿尔茨海默病的无创监测窗口，而针对此类慢性感染及炎症的治疗策略或为防治该病提供新方向。

来源：《npj·帕金森病》

巴塞罗那自治大学神经科学研究所团队发现，帕金森病患者脑组织中的小胶质细胞过度表达Fcγ受体，这些受体会错误识别并吞噬仍具功能的多巴胺能神经元。在动物与细胞模型中，通过免疫疗法阻断Fcγ受体或其下游信号蛋白Cdc42，能显著减少神经元损失。该研究为通过调控小胶质细胞吞噬功能以延缓疾病进展提供了新策略。

来源：《分子与细胞蛋白质组学》

奥地利因斯布鲁克大学研究发现，先天性静止性夜盲症（CSNB2）由CaV1.4钙通道突变引起。通过蛋白质组学分析发现，RX和IT两种不同突变分别引发突触功能紊乱和代谢通路改变等差异分子变化。该研究首次绘制疾病分子图谱，为个性化治疗奠定基础。

来源： Science

法兰克福大学团队揭示DNA-蛋白质交联修复酶SPRTN的功能缺失不仅导致DNA损伤累积，还会引起细胞核DNA泄漏至细胞质。泄漏的DNA被cGAS-STING通路识别为危险信号，触发慢性炎症反应。在基因工程小鼠中，该过程导致胚胎期即出现显著炎症，成年后表现为早衰样表型及寿命缩短。该机制解释了罕见遗传病Ruijs-Aalfs综合征（与SPRTN突变相关）中骨畸形、肝癌和早衰的成因，并为开发靶向疗法提供了新思路。