分类： 医学

来源：《美国国家科学院院刊》

冷泉港实验室研究团队发现，抑制蛋白质酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）可改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习与记忆能力。PTP1B会直接影响脾酪氨酸激酶（SYK），而后者负责调节大脑免疫细胞（小胶质细胞）清除β-淀粉样蛋白斑块。同时，PTP1B也是肥胖与2型糖尿病的已知治疗靶点，这些疾病均为阿尔茨海默病的风险因素，因此抑制PTP1B有望通过多通路协同作用，减缓疾病进展。

来源：《美国国家科学院院刊》

加州大学圣地亚哥分校研究团队发现，在慢性病毒感染期间，机体代谢环境会发生显著变化：感染初期血液中脂肪酸水平升高，而具有干细胞特性的耗竭性CD8 T细胞能高效摄取并利用脂肪酸，通过线粒体产能维持自身扩增。这表明与食欲减退相关的代谢重塑，可能为免疫系统提供关键的脂肪酸燃料，以调控长期抗感染反应。

来源：《癌细胞》

日内瓦大学等机构研究发现，肿瘤微环境会“重编程”免疫细胞中性粒细胞，使其转而产生促进肿瘤生长的分子CCL3，而非发挥抗癌作用。研究者通过基因操控证实，抑制中性粒细胞的CCL3表达可消除其促瘤活性。该机制在多种癌症中普遍存在，可能成为预测肿瘤进展的关键变量，为未来个性化诊疗提供新方向。

来源：《科学转化医学》

以色列理工学院、麻省理工学院等机构的研究团队开发出一种具有“晶体护盾”保护的活细胞植入物，可作为人工胰腺。该植入物能自主感知血糖、精确生产并释放胰岛素，在小鼠和灵长类动物实验中实现了长期、有效的血糖调控。其核心技术在于晶体护盾能屏蔽免疫系统的攻击，防止植入物被排斥，解决了细胞疗法长期面临的难题。该平台技术未来还有望拓展至治疗血友病等其他需长期给药慢性疾病。

来源：《科学转化医学》

弗吉尼亚大学癌症中心的研究人员发现了一种能够有效抑制胶质母细胞瘤致癌基因AVIL的小分子化合物。在小鼠实验中，该分子可穿过血脑屏障，选择性破坏肿瘤细胞而不伤害正常脑组织，且未出现明显毒副作用。胶质母细胞瘤是恶性程度最高的脑癌，现有疗法效果有限。该研究为开发全新机制的口服靶向药物带来了希望，但仍需进一步优化和临床试验验证。

来源： 《自然》（Nature）

由昌平实验室与华盛顿大学医学院领衔的国际团队提出，帕金森病是一种躯体-认知行动网络（SCAN）障碍。该网络负责将行动计划转化为运动，并与皮层下区域过度连接，导致运动、认知等多重症状。研究发现，当四种疗法（包括药物与脑刺激）能降低这种过度连接时最为有效。在一项临床试验中，精准靶向SCAN的经颅磁刺激使患者症状改善率（56%）达到刺激邻近脑区组（22%）的2.5倍，为开发更精准、非侵入性的疾病修饰疗法奠定了基础。

来源： 《美国国家科学院院刊》与《神经元》

科罗拉多大学博尔德分校团队揭示了tau蛋白在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的关键作用。他们发现，一种名为“聚丝氨酸”的异常蛋白链会驱动tau错误折叠、聚集并像病毒一样在神经元间扩散。实验中，研究人员将聚丝氨酸与一种能分解tau缠结的工程蛋白结合，注射给易患病小鼠，结果显著减少了大脑中的tau聚集，并改善了动物的记忆缺陷与焦虑行为。这为开发预防性神经疫苗提供了新方向。

来源：《Scientific Reports》

研究发现，白色念珠菌可通过激活黑色素瘤细胞的信号通路，重塑肿瘤微环境，促进血管生成与代谢重编程，从而增强癌细胞的迁移与远处转移能力，但对其增殖无显著影响。这一发现证实真菌感染可参与癌症进展，提示抗真菌疗法或可作为治疗黑色素瘤的辅助手段，为癌症治疗提供了新的潜在靶点。

来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）

研究团队设计了一种靶向KRAS信号通路三个节点的三重联合疗法，结合实验性KRAS抑制剂、已批准的肺癌药物与一种蛋白质降解剂。在胰腺导管腺癌小鼠模型中，该疗法成功诱导了肿瘤的显著且持久的消退，且未引起明显毒性反应，从而避免了治疗耐药性的产生。这一结果为开发新的胰腺癌临床治疗方案奠定了基础。