分类： 医学

来源： Cell

中国研究团队发现，荷瘤小鼠大脑中的β淀粉样蛋白斑块显著减少。机制研究表明，癌症细胞分泌的蛋白Cystatin-C可穿过血脑屏障，与淀粉样蛋白寡聚体及小胶质细胞受体TREM2结合，激活小胶质细胞清除既有斑块。经Cyst-C治疗后，阿尔茨海默病模型小鼠的记忆能力明显改善。该发现为开发靶向降解现存斑块、而非仅阻止新斑块形成的精准疗法提供了新方向。

来源： Nature Biomedical Engineering

柏林健康研究所团队利用肺癌患者手术样本培养出“肿瘤类器官”，该模型能保留原肿瘤的遗传与细胞特征。研究者通过测试化疗及CAR-T细胞疗法在类器官上的反应，发现疗效不仅取决于肿瘤表面靶标丰度，还与肿瘤自身的免疫逃逸机制密切相关。这项技术可在术后三个月内完成药物筛选，为制定个体化治疗方案、特别是为常规疗法无效的患者提供了新平台。

来源： Nature

研究人员发现，蛋白CD44在间质细胞中扮演免疫“交通总控”角色，调控免疫细胞移动与通讯。巨细胞病毒可分泌一种蛋白阻断CD44功能，从而破坏免疫细胞协调，削弱机体抗病毒反应。这一发现揭示了病毒攻击免疫系统的新机制，并为开发靶向CD44以调控过度免疫反应的药物提供了新思路。

来源： Science Advances

A*STAR研究人员发现，携带EGFR突变的肺癌细胞通过过量分泌ATP激活P2Y2受体，并与整合素β1形成屏障，保护突变蛋白免遭降解，导致耐药。研究表明，靶向P2Y2或使用天然化合物山奈酚可显著抑制耐药肿瘤生长。该发现为克服靶向治疗耐药提供了新策略。

来源：《自然-通讯》

MD安德森癌症中心研究发现，选择性CDK2抑制剂BLU-222与CDK4/6抑制剂联用，能在多种乳腺癌临床前模型中（包括耐药性HR阳性及三阴性乳腺癌）产生强效持久的抗肿瘤效果。该组合通过上调p21/p27蛋白水平，同时阻断CDK2与CDK4活性，并诱导细胞衰老与干扰素信号，从而克服肿瘤对CDK4/6抑制剂的适应性耐药，为两类难治性乳腺癌提供了新的治疗策略。

来源：《细胞-代谢》

 索尔克研究所研究团队发现，在感染小鼠模型中，补充必需氨基酸蛋氨酸可提升肾脏滤过功能，促进促炎细胞因子通过尿液排出，从而减轻全身炎症反应，保护血脑屏障并降低死亡率。该机制在败血症和肾损伤模型中同样有效，提示蛋氨酸可能作为营养干预手段，为多种炎症性疾病及肾功能不全患者提供新的治疗策略。

来源：《英国医学杂志》

基于北欧五国26年健康登记数据的研究发现，长期（超过一年）使用质子泵抑制剂（PPIs）或H2受体拮抗剂与胃癌风险增加无关。研究分析了17,232例胃癌患者及172,297名对照者，在调整幽门螺杆菌根治疗法、吸烟、肥胖等多种混杂因素后，未观察到显著风险关联。该结果反驳了此前关于PPIs可能致癌的担忧，为需长期抑酸治疗的患者提供了安全性依据，但研究者指出仍不能完全排除饮食、家族史等未测量因素的影响。

来源：《自然》（Nature）

通过对近14万个试管婴儿胚胎及其父母的遗传数据分析，研究首次明确揭示了母体特定基因变异与胚胎染色体异常（非整倍体）风险的强关联。关键基因SMC1B等参与染色体配对、重组和粘附过程，其常见变异会影响卵子形成中染色体分离的准确性，进而导致流产。这些发现不仅证实了人类繁殖早期阶段的分子机制与动物模型高度一致，也为未来开发降低流产风险的药物靶点提供了新方向。然而，由于单个变异效应较小，个体风险预测仍具挑战。

来源：《神经元》

研究发现，胶质母细胞瘤与大脑中的少突胶质细胞通过CCR5受体信号建立支持性通信网络，促进肿瘤生长。在实验室模型中阻断该信号通路可显著减缓癌症进展。值得注意的是，现有HIV药物马拉维罗（Maraviroc）恰好靶向CCR5受体，这意味着该已获批药物有望被重新用于治疗这种侵袭性脑癌，为目前缺乏有效疗法的患者提供了新的潜在治疗方向。

来源：《npj·帕金森病》

研究发现，帕金森病患者脑部血管对二氧化碳（CO2）的响应减弱且延迟。基于此，团队提出通过间歇性呼吸高浓度CO2（模拟睡眠中呼吸节奏）来驱动脑血管节律性收缩扩张，从而在清醒状态下激活类淋巴系统，促进脑内毒性蛋白（如α-突触核蛋白）清除。初步实验显示干预后血液中出现相关蛋白，表明废物被排出。这一发现提示，瑜伽、冥想等调节呼吸的练习可能通过类似机制有益于脑健康，未来或可发展为神经退行性疾病的干预策略。