分类： 医学

来源： 《Cancer Discovery》

冷泉港实验室研究团队利用3D成像技术发现，在胰腺癌形成前，肿瘤相关成纤维细胞（myCAFs）会释放信号吸引交感神经纤维。神经纤维释放的去甲肾上腺素会激活myCAFs，形成自强化环路，共同营造利于癌变的微环境。动物实验显示，使用神经毒素阻断该环路可使肿瘤生长减少近50%。这一发现揭示了神经在胰腺癌早期发展的主动作用，并提示神经阻断药物（如多沙唑嗪）联合现有疗法或成为新的治疗策略。

来源： 《npj Precision Oncology》

耶鲁大学医学院研究发现，葡萄膜黑色素瘤的转移倾向在其扩散前就已由其遗传特征决定。通过分析144个转移样本，团队发现携带BAP1基因突变的肿瘤亚克隆主导了肝转移，而其他器官的转移则由不同亚克隆形成。这一发现为“种子与土壤”假说提供了基因层面的证据，表明肿瘤的遗传特性塑造了其特定的器官转移模式。该成果有望优化患者的肝转移监测策略，并为临床药物试验中按分子亚型和转移部位进行分层分析提供依据。

来源：《科学》

研究表明，已获批的肾病药物非奈利酮有望治疗卵巢功能不全（POI）引发的不孕。在小鼠及人体试验中，该药物能激活卵泡发育，帮助POI患者产生成熟卵子。初步临床结果显示，部分卵子已在实验室成功受精，但研究尚需更大规模对照试验验证其安全性与有效性。

来源：《JAMA网络开放》

加拿大不列颠哥伦比亚大学团队研究首次证实，在子宫切除或输卵管结扎等常规妇科手术中，附带切除双侧输卵管（机会性输卵管切除术，OS）可将最常见且致死率最高的浆液性卵巢癌的风险降低78%。该策略于2010年在加拿大首创，因其保留卵巢功能、副作用小且预防效果显著，已被全球24个国家的医学组织推荐，有望每年预防数千例卵巢癌。

来源：《科学进展》

名古屋大学研究团队发现，卵巢癌细胞会通过释放TGF-β1蛋白“招募”腹腔保护性间皮细胞，二者形成混合球体，其中间皮细胞长出侵袭伪足，为癌细胞开辟侵袭路径。这种合作使混合球体侵袭速度更快、化疗耐受性更强。该发现揭示了卵巢癌在腹腔内快速扩散的新机制，为开发阻断TGF‑β1信号或破坏细胞协作的新型疗法提供了方向，也为通过监测腹腔液中的混合细胞簇来预测疾病进展提供了可能。

来源：《大脑》

贝勒医学院与德州儿童医院的研究团队发现，帕金森病风险基因SPTSSB的特定变异（rs1450522）会提高该蛋白在神经元中的表达，导致血液中鞘脂类水平升高、脂肪酸水平降低，进而通过脂代谢失调驱动疾病进程。这一连锁反应在健康携带者与患者中均得到验证，揭示了基因‑脂代谢‑疾病间的潜在因果链条。该发现不仅为理解帕金森病的早期发病机制提供了新视角，也为开发早期诊断生物标志物与针对脂代谢的干预疗法提供了可能，有望实现症状前风险预测与疾病修饰治疗。

来源：《科学进展》

伊利诺伊大学癌症中心研究发现，巨噬细胞中的胆固醇转运蛋白ABCA1能通过促进胆固醇外排，将巨噬细胞转变为“攻击癌症”模式，从而增强肿瘤微环境中T细胞的杀伤功能。在ABCA1缺失的小鼠模型中，肿瘤生长更快且免疫疗法失效；临床数据分析也显示，ABCA1高表达与乳腺癌患者更好的预后相关。该发现揭示了巨噬细胞在肿瘤免疫逃逸中的作用，为开发针对实体瘤的新型联合免疫疗法提供了新靶点。

来源：《基质生物学》

麦吉尔大学主导的研究发现，肝脏产生的血浆纤维连接蛋白对雄性小鼠骨骼生长具有关键调节作用，但该机制在雌性中不显著。这种蛋白在男性血液中水平更高，在肝脏受损时会下降并在骨骼中积累以调控骨形成。研究表明，男性骨骼健康可能更依赖该蛋白，这或能解释为何男性肝病患者更易发生骨质流失。此发现提示骨质疏松症是全身性疾病，且存在性别特异性病理机制，有助于未来开发针对性诊疗策略。

来源：《癌细胞》

美国罗格斯大学癌症研究所开发出一种名为PRISM的计算工具，能有效区分肿瘤组织内真实微生物DNA与实验污染。该工具采用机器学习模型，在已知样本中验证灵敏度与特异性均超90%，优于现有方法。通过分析近4400例肿瘤样本，PRISM发现微生物信号主要集中在头颈、胃肠等与外界相通的组织，而此前部分研究在内部器官肿瘤中检出的“微生物”实为实验室污染。该工具可免费用于学术研究，有助于挖掘现有基因组数据，探索微生物与肿瘤互作机制及潜在治疗靶点。