分类： 医学

来源：《科学·转化医学》

澳大利亚QIMR Berghofer医学研究所主导的临床试验发现，血癌药物鲁索替尼可能有助于增强人体对疟疾的免疫反应。在20名健康志愿者中进行疟疾人工感染试验，结果显示，在标准抗疟治疗基础上加用鲁索替尼，可显著降低炎症反应，并改善与疾病严重程度相关的免疫标记物。这表明靶向宿主炎症反应或能成为抗疟新策略。未来需在疟疾流行区开展进一步研究，验证其能否提升患者临床结局与长期免疫保护。

来源：《美国国家科学院院刊》

范德堡大学医学中心研究发现，Rac1蛋白在肾脏近端小管损伤修复中发挥关键作用。该研究揭示，当肾脏缺血损伤时，Rac1通过促进细胞内肌动蛋白细胞骨架的形成，驱动受损线粒体的清除与替换，从而恢复细胞结构、能量供应及小管正常功能。该发现不仅阐明了细胞骨架对线粒体修复的调控机制，也为开发促进严重肾损伤修复的靶向疗法提供了新思路。

来源：《自然·医学》

研究表明，通过神经反馈训练主动激活大脑奖赏系统（如腹侧被盖区），可增强人体对疫苗的免疫反应。研究团队利用实时功能磁共振成像，指导85名健康参与者通过积极预期等心理策略提升该脑区活动。结果发现，训练后成功维持较高脑区活动者，接种乙肝疫苗后产生的抗体水平更高。这揭示了大脑奖赏系统与免疫系统之间存在潜在联系，为探索非侵入性免疫增强方法提供了新方向。

来源：《自然·通讯》

研究发现，肺炎支原体通过表面蛋白P116高效捕获宿主胆固醇、磷脂等多种必需脂质，以供自身膜结构合成和存活。该机制使其能定植于肺外富含脂质的组织（如动脉粥样硬化斑块），并可能加剧局部炎症。靶向P116的抗体可显著抑制细菌生长与粘附，同时经改造的无害菌株可作为靶向肝脏或斑块的递送工具，为治疗与生物技术应用提供新方向。

来源：《自然·细胞生物学》

研究团队创建了一个包含400多种免疫相关因子的文库，首次系统性探索将易得细胞（如皮肤细胞）重编程为特定免疫细胞（如NK细胞）的“配方”。利用DNA条形码追踪技术，他们已成功找到六种免疫细胞的重编程组合。该平台有望为癌症、自身免疫病等开发个体化、可及性更高的免疫疗法。

来源： Proceedings of the National Academy of Sciences

德、美多机构合作研究揭示，溶酶体膜离子通道TMEM175同时传导钾离子与质子，并具有内向pH传感器，能感知内部酸度并调节质子外流，起到“溢流阀”作用以防止过度酸化。该通道功能异常会导致溶酶体降解功能障碍，与帕金森病等神经退行性疾病相关。TMEM175因此成为潜在药物靶点，为治疗此类疾病提供了新方向。

来源： Science

UT西南医学中心团队发现，肥胖会抑制巨噬细胞内SAMHD1酶的活性，导致胞质脱氧核苷酸堆积并进入线粒体，促进氧化线粒体DNA过量产生。这些异常DNA激活NLRP3炎症小体，触发系统性慢性炎症，从而增加2型糖尿病、脂肪肝等疾病风险。该发现为肥胖相关炎症疾病的治疗提供了新靶点。

来源： Nature Communications

伦敦大学学院团队发现，脂肪衍生分子环氧-氧脂素是人体炎症的自然刹车。通过抑制其降解酶sEH，可提升该分子水平，从而加速疼痛缓解并显著减少与慢性炎症相关的中介单核细胞。这一机制通过阻断p38 MAPK信号通路发挥作用。该发现为类风湿关节炎等慢性炎症疾病提供了潜在治疗新靶点。

来源： Science Advances

中国科学院昆明动物研究所团队发现，精神分裂症相关SNP rs3935873可改变DOC2A基因的剪接，促进截短蛋白亚型DOC2A△Val217–Pro218表达。该亚型在小鼠海马区过表达后，能诱发焦虑、快感缺失等类精神分裂行为，并增强兴奋性突触传递。研究揭示了基因剪接异常在精神分裂症中的关键作用，为靶向治疗提供了新方向。

来源： Signal Transduction and Targeted Therapy

乔治敦大学研究发现，胰腺癌细胞通过外泌体携带的miR-182-5p分子，将肿瘤附近的巨噬细胞重编程，使其从攻击肿瘤转为促癌生长。在动物模型中，阻断该miRNA可恢复巨噬细胞的抗癌功能并抑制肿瘤生长。该机制也为开发靶向肿瘤微环境的疗法提供了新思路。