分类： 医学

来源：《ASN神经科学》

俄勒冈健康与科学大学研究发现，一种名为CEMIP的酶在脱髓鞘疾病（如多发性硬化、阿尔茨海默病、脑卒中）中起关键作用。该酶通过分解损伤后累积的透明质酸，产生片段抑制少突胶质前体细胞成熟，从而阻碍髓鞘再生。在小鼠模型和人类多发性硬化患者脑损伤区域均观察到CEMIP水平升高。此前研究已发现源自大丽花的天然化合物可抑制该酶活性，这为开发促进中枢神经系统修复的新疗法提供了潜在靶点。

来源：《npj·衰老》

密苏里大学与马歇尔大学团队通过长期小鼠模型研究发现，模拟睡眠呼吸暂停的间歇性低氧暴露会显著加速心血管老化，导致死亡率上升。实验显示，长期处于间歇性低氧状态的小鼠出现血压升高、心脏功能受损、血管弹性下降、冠状动脉血流储备减少及心电活动异常等衰老特征。该研究进一步证实，未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停会持续累积心血管负担，从而缩短寿命，突显了早期诊断与干预（如CPAP治疗）对改善长期预后的重要性。

来源：《柳叶刀》（The Lancet）

美国MD安德森癌症中心领衔的III期随机试验首次证实，相较于传统光子放疗（IMRT），质子疗法（IMPT）能为III/IV期口咽癌患者带来显著的生存获益。研究显示，质子治疗组5年总生存率达90.9%，显著高于放疗组的81%，且患者吞咽困难、口干、饲管依赖及严重淋巴细胞减少等毒副作用发生率显著降低，提示质子疗法有望成为此类患者的优选标准治疗。

来源：《自然》（Nature）

浙江大学医学院、航空航天学院团队基于活结原理，研发出一种智能手术缝合系统“Sliputure”。它在传统缝线上预设微小活结，作为张力保险装置。当主缝合线被拉紧至预设的理想张力时，活结会自动释放，确保伤口闭合张力精准恰当。实验显示，该系统使经验不足医生的打结精度提升121%，并能改善术后血供与组织愈合，为各类手术提供了可靠且低成本的张力控制方案。

来源：《Small》

胰腺癌高致死率的关键在于其致密的纤维化微环境阻碍药物递送。日本冈山大学与东北大学的研究团队发现，胶原不仅构成物理屏障，还通过信号受体DDR1加剧纤维化。使用DDR1抑制剂能有效阻断胶原信号、疏松纤维屏障，显著提升抗体等大分子药物的渗透。研究还意外揭示，MEK抑制剂会加剧纤维化屏障，而联合DDR1抑制可逆转此效应，为设计胰腺癌联合疗法提供了新方向。

来源：《细胞死亡与分化》

奥地利维也纳医科大学团队研究发现，银屑病患者皮肤细胞中脂肪酸结合蛋白FABP5水平显著升高，而保护性酶GPX4减少。这种脂肪代谢失衡会触发铁死亡，从而驱动皮肤炎症。研究证实，阻断FABP5可显著减轻银屑病皮肤病变，这为现有免疫疗法效果不佳的患者提供了新的潜在治疗靶点与生物标志物。

来源：《自然》（Nature）

美国国立卫生研究院领导的研究团队通过对超1000例肺癌样本进行全基因组测序，发现部分侵袭性肺腺癌中存在ID2突变特征，该特征与基因组内LINE-1（L1）反转录转座子重新激活相关，可导致基因组不稳定与肿瘤快速演化。研究同时揭示了关键驱动基因突变如何影响肿瘤进化路径：KRAS突变（常见于吸烟者）促使肿瘤克隆快速演化，更具侵袭性；而EGFR突变（常见于非吸烟者）则呈现亚克隆结构，进展较缓。该发现为肺癌的早期检测与精准治疗策略提供了新依据。

来源：《自然》（Nature）

一项基于超600万人的大规模基因组分析，首次系统性解析了14种精神疾病的遗传关联。研究将疾病划分为五大遗传谱系：强迫相关障碍、内化障碍（抑郁/焦虑/PTSD）、神经发育障碍、精神分裂症与双相情感障碍谱系、物质使用障碍。结果显示，共病现象具有显著遗传基础，例如抑郁、焦虑与PTSD共享约90%的遗传风险。该发现不仅为精神疾病分类提供了生物学依据，也为针对共享病理机制的跨疾病治疗策略开发指明了方向。

来源：《生物电化学》

波兰科学院与西班牙布尔戈斯大学合作研究发现，四齿单喹啉化合物TDMQ20可作为选择性铜螯合剂，有效抑制阿尔茨海默病中铜离子与β淀粉样蛋白结合产生的氧化应激损伤。电化学与光谱联用分析表明，Cu(II)-TDMQ20复合物在生理条件下氧化还原电位极低，自身不产生活性氧。这一结果为开发靶向铜毒性机制的抗阿尔茨海默病药物提供了新思路。

来源：《科学·信号》

美国弗吉尼亚大学的研究团队揭示了胰腺导管腺癌耐药的核心机制：细胞通过上皮-间质转化获得迁移、侵袭及药物外排能力，从而产生耐药。通过应用信息论中的互信息概念，团队精确定位了驱动该转化的关键信号分子——ERK激酶。更重要的是，研究发现当ERK被抑制时，JNK激酶会代偿性激活，维持转化过程，这解释了单一靶向治疗的局限性。该研究为联合使用ERK抑制剂等组合疗法以克服耐药、改善患者预后提供了关键的科学依据。