分类： 生物学

来源：《美国生理学-细胞生理学杂志》

巴西Redoxoma研究中心发现，ATP敏感性线粒体钾通道（MitoKATP）的关闭是棕色脂肪细胞高效产热的必要条件。研究显示，在寒冷刺激或肾上腺素激活下，小鼠棕色脂肪中该通道关闭，促使线粒体解偶联并增加氧耗以释放热能。敲除人类前脂肪细胞中该通道基因会抑制细胞分化和耗氧能力。这一新机制为通过调控能量消耗治疗肥胖等代谢疾病提供了新靶点。

来源：《自然·化学》

麦吉尔大学研究团队通过定制荧光抗氧化剂探针，首次实时追踪并确定铁死亡（一种铁依赖性的细胞死亡形式）起始于内质网，而非传统认为的细胞膜。研究发现，保护内质网和溶酶体可完全阻断铁死亡进程，而保护细胞膜外层则无效。这一机制为诱导癌细胞铁死亡及保护阿尔茨海默病、帕金森病中的健康神经元提供了新的治疗策略与药物研发平台。

来源：《美国化学会志》

研究人员通过实验室反应器模拟早期地球海底碱性热液喷口与酸性海水的相互作用，发现由温度、pH值和氧化还原电位构成的自然物理化学梯度，可在铁硫矿物催化下自发将二氧化碳还原为甲酸并进一步生成乙酸。该过程无需酶参与，产生的微小电流（纳安级）即足以维持这一原始代谢，验证了热液喷口通过矿物介导触发早期固碳反应的可能，为生命起源提供了关键实验证据。

来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）

香港科技大学郭宇松团队与香港理工大学合作，通过整合体外囊泡重构、定量质谱与电子显微镜技术，系统鉴定了适配体蛋白复合物AP-1与AP-4介导的运输货物及其关键调控因子。研究发现，AP-4识别ATRAP蛋白的酪氨酸基序并调控其从高尔基体输出，而胞质蛋白WDR44和PRRC1对AP-4介导的货物分选至关重要。该研究为揭示MEDNIK综合征、遗传性痉挛性截瘫等疾病的分子机制提供了新线索。

来源：《eLife》

密歇根大学研究发现，视网膜感光细胞的存活高度依赖谷氨酰胺代谢。通过基因改造小鼠模型证实，缺乏谷氨酰胺酶的小鼠视网膜厚度迅速减少，感光细胞数量和功能显著下降。机制研究表明，谷氨酰胺通过维持谷氨酸和天冬氨酸水平，支持感光细胞功能蛋白合成；其代谢异常会激活整合应激反应，最终导致细胞死亡。该研究为视网膜退行性疾病提供了新治疗靶点，未来或可通过调节代谢通路延缓视力丧失。目前针对葡萄糖代谢的疗法已进入临床试验阶段。

来源：《当代生物学》

研究表明，人体长期可持续的能量消耗存在上限，约为基础代谢率（BMR）的2.4倍。研究人员通过同位素标记水追踪发现，即便运动员在竞赛期间每日消耗高达约9000卡路里，他们也会无意识地减少其他活动（如行走）的能量支出，从而使长期总能耗维持在此“代谢天花板”之下。该极限可能受限于人体的最大营养吸收能力。

来源：Nature Communications

美国斯托瓦斯医学研究所研究发现，苹果螺的眼睛结构与人类相似，且能在28天内完全再生。研究团队利用CRISPR-Cas9基因编辑技术，证实调控眼睛发育的关键基因pax6在苹果螺中同样起决定性作用。通过建立基因编辑模型并分析再生各阶段的基因表达，该研究为探索视网膜退化等人类眼疾的治疗机制提供了新工具。首席科学家Alejandro Sánchez Alvarado表示，这一突破性模型将推动复杂感觉器官再生的机制研究。

来源：PLOS Genetics

伦敦大学学院研究发现，儿童肥胖主要源于直接遗传父母的肥胖相关基因（占影响因素的60-90%），而非家庭环境因素。通过对2500多个家庭 trio 数据的分析，研究者发现母亲未遗传的基因仍会通过子宫环境等”基因滋养效应”间接影响青少年期子女体重，但影响较小（约10%）。父亲则仅通过基因遗传影响子女体重。该研究强调，传统分析可能高估父母生活方式对子女肥胖的影响。

来源：《科学进展》

研究显示，人类卵细胞的线粒体DNA（mtDNA）能有效抵御随年龄增长的基因突变。科学家通过测序技术分析22名20至42岁女性的80个卵母细胞后发现，尽管血液和唾液细胞中的mtDNA突变随年龄增加，卵细胞中的突变却未显著累积，且突变多集中于非编码区。这一发现挑战了“高龄母亲更易传递线粒体突变”的传统观点，为晚育女性提供了积极信号。但研究样本量较小，需进一步验证。