来源: Journal of Neuroscience
德州农工大学研究发现,通过基因编辑增强脑内烟碱型受体(无需尼古丁)可保护雌性模型的多巴胺能神经元、减少退行性变,但对雄性无效。该通路为疾病修饰治疗提供了新靶点,可望真正延缓而非仅缓解帕金森病进展,并再次强调性别差异在疾病机制中的核心作用。
来源: Journal of Neuroscience
德州农工大学研究发现,通过基因编辑增强脑内烟碱型受体(无需尼古丁)可保护雌性模型的多巴胺能神经元、减少退行性变,但对雄性无效。该通路为疾病修饰治疗提供了新靶点,可望真正延缓而非仅缓解帕金森病进展,并再次强调性别差异在疾病机制中的核心作用。