标签： 衰老

来源： Nature Biomedical Engineering

加州大学伯克利分校团队开发出微流控器官芯片系统，利用老年人血清在4天内诱导人类脂肪和肝脏组织出现约40年的衰老特征。该平台可快速评估抗衰老药物效果，发现催产素具显著复壮作用，而雷帕霉素效果有限，为个性化衰老干预开辟新路径。

来源： Immunity

加州大学旧金山分校研究发现，衰老肺部的成纤维细胞可通过NF-kB信号通路激活免疫细胞，形成以GZMK阳性细胞为特征的炎症簇，导致肺部对感染反应过度。清除这些细胞后，老年小鼠肺部恢复抵御能力。该机制揭示了“炎性衰老”的新靶点。

来源：《分子细胞》

韩国科学技术院（KAIST）研究发现，随年龄增长在细胞内积累的环状RNA并非被动标记，而是主动促进衰老的“推手”。而RNASEK蛋白作为降解环状RNA的关键酶，其水平随增龄下降，导致环状RNA异常累积并形成毒性“应激颗粒”。在秀丽隐杆线虫、小鼠及人类细胞中，过表达RNASEK可延长寿命并维持健康状态。该发现揭示了RNA水平的衰老调控新机制。

来源： Science

斯坦福大学利用非洲绿松石鳉鱼（寿命仅4-8个月）进行全生命期连续行为监测，发现个体衰老路径在中年早期（70-100天）即出现分化：寿命较短的鱼白天睡眠增多、游泳活力下降，而长寿鱼夜间睡眠为主、日间活动更活跃。仅凭数天行为数据即可预测未来寿命。研究还发现衰老并非平滑渐变，而是经历2-6次快速行为转变后进入长时稳定期。肝脏基因活性差异与行为变化同步。该研究为通过可穿戴设备追踪人类衰老早期信号提供了新思路。

来源：Nature Cities

澳大利亚天主教大学等对500余名70-90岁悉尼居民研究发现，居住在步行友好、路网密集社区的老年人，其大脑海马尾部（负责空间记忆和导航的关键区域）体积更大。频繁穿行路口、规划路线等日常任务，相当于不断锻炼大脑的认知地图能力，可能有助于延缓阿尔茨海默病的早期萎缩迹象。研究为“20分钟生活圈”等城市规划提供了脑健康新依据。

来源：Nature

瑞典哥德堡大学研究发现，衰老会改变肺癌生物学特性：老年患者原发肿瘤虽小且生长缓慢，但更易发生转移。研究揭示，衰老“劫持”了细胞的应激反应蛋白ATF4，帮助癌细胞代谢重编程从而扩散。高ATF4水平与术后复发和生存率降低相关，靶向该通路或为老年患者带来精准治疗新策略。

来源：Nature Medicine

Mass General Brigham团队基于COSMOS随机对照试验的958名健康老年人数据，通过五种表观遗传时钟测量发现，连续两年每日服用复合维生素的参与者生物衰老速度减缓，相当于“年轻”约四个月。其中，基线时生物年龄大于实际年龄者获益更明显。研究为通过简单干预促进健康老龄化提供了新证据。

来源：Science

洛克菲勒大学团队利用优化后的单细胞ATAC-seq技术，分析了小鼠21种组织近700万个细胞，绘制出从年轻到老年的染色质可及性图谱。研究发现约四分之一细胞类型丰度随龄变化，免疫细胞扩增而肌肉、肾细胞减少；衰老相关改变在器官间同步发生，约40%存在显著性别差异（如雌性免疫激活更广泛）。研究定位了30万个衰老相关基因组热点，为靶向衰老干预提供蓝图。

来源：Nature Metabolism

中国科学院遗传发育所团队以线虫为模型发现，发育阶段线粒体产生的超氧化物可作为关键信号，通过抑制转录因子SBP-1（哺乳动物SREBP同源物）的活性，减少不饱和脂肪酸合成，从而降低脂质过氧化水平。这一机制能有效维持衰老过程中核膜结构的完整性。直接抑制脂质过氧化同样能延长线虫寿命，并缓解人类细胞及猴早衰症模型的衰老相关缺陷，表明靶向脂质过氧化是延缓核衰老的潜在策略。

来源：《Nature Aging》

科隆大学团队利用线虫模型和新型“衰老时钟”发现，神经元衰老存在显著异质性，部分神经元在年轻个体中已“提前衰老”，并迅速退化。研究发现，活跃的蛋白质生物合成是驱动神经元老化的关键分子机制；抑制该过程可保护神经元。通过AI支持的机器学习方法，研究人员筛选出蓝莓中的丁香酸和多巴胺再摄取抑制剂Vanoxerin等小分子，能有效延缓神经衰老、保持神经系统健康，为开发神经退行性疾病疗法提供了新思路。