来源: Scientific Reports
米格尔·埃尔南德斯大学团队分析127名30–80岁健康活跃者发现,躯干稳定性随年龄下降幅度最大(男性尤甚),且与全身动态平衡关联最强,而髋部力量主要关联功能性移动能力。研究提示针对躯干稳定性的专项神经肌肉训练(在专业人士指导下进行)可能比一般体育活动更有助于预防跌倒和维持老年独立生活能力。不同体能要素在衰老中发挥互补作用。
来源: Scientific Reports
米格尔·埃尔南德斯大学团队分析127名30–80岁健康活跃者发现,躯干稳定性随年龄下降幅度最大(男性尤甚),且与全身动态平衡关联最强,而髋部力量主要关联功能性移动能力。研究提示针对躯干稳定性的专项神经肌肉训练(在专业人士指导下进行)可能比一般体育活动更有助于预防跌倒和维持老年独立生活能力。不同体能要素在衰老中发挥互补作用。
来源: 《自然·通讯》
Revel Pharmaceuticals等团队通过定向进化筛选超过5亿个酶变体,开发出能高效清除蛋白质上CML(一种不可逆的衰老损伤标志物)的CMLase。在实验室及老年人动脉、皮肤组织中,CMLase可减少CML达55%~70%以上。该研究首次证明可修复已积累的蛋白损伤,为逆转年龄相关组织僵化和炎症提供了概念验证,但距离临床应用仍需安全性及体内效果验证。
来源: Science
研究发现,衰老导致组织驻留巨噬细胞EP2受体增多,使其清除衰老中性粒细胞能力下降,引发慢性炎症和多器官衰退。在小鼠中敲除或药物阻断该受体,可恢复清除功能,减轻脑、心、肝、肾等器官炎症,延缓认知下降和体能衰退。人类肝脏数据也支持该机制,为抗衰老药物研发提供新靶点。
来源: The Conversation
研究分析27,375名40–70岁成人数据,发现代谢综合征患者脑年龄显著高于实际年龄:含3项成分者平均脑龄老1岁,5项者老2.3岁。炎症标志物GlycA、动脉粥样硬化相关ApoB/ApoA1比值及脂肪酸代谢异常是部分中介机制。由于所有成分均可通过生活方式改善,控制代谢综合征有助于延缓脑老化。
来源: Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)
西北大学团队发现,衰老组织中RNA聚合酶II转录活性整体下降,且表达偏好转向短基因(如应激基因上调),而长神经发育基因下调。长读长测序还揭示衰老大脑中异常剪接异构体增加。此外,延伸因子ELOA与SPT6的平衡变化可能驱动这一过程,为抗衰老药物开发提供了新靶点。
来源:《Nature Genetics》
研究揭示一种名为Heyn-Sproul-Jackson综合征(HESJAS)的罕见遗传病,患者DNA甲基化标记以异常快速累积,导致血细胞减少、骨质疏松、脱发等早衰表型。小鼠模型显示,甲基化增加会破坏成体干细胞功能,并引发糖尿病相关代谢改变。该发现首次表明DNA甲基化时钟不仅标记时间,可能直接推动衰老过程,为抗衰老疗法提供新靶点。
来源: Proceedings of the Royal Society B
研究人员分析39种灵长类的寿命数据,发现尽管不同物种寿命差异巨大,但衰老速率在演化中变化很小——人类祖先早在两三千万年前就已演化出与现今相当的缓慢衰老速率。该发现提示,仅靠人类群体研究难以揭示长寿基因基础,需开展跨物种比较研究。
来源: Nature Aging
研究者通过构建衰老基因网络模块,分析6400多种药物与11个“衰老标志”模块的关联,并引入评分指标判断药物是逆转还是加速衰老,最终筛出370种潜在影响衰老的已上市药物,如阿司匹林和鼻喷雾剂羟甲唑啉。该方法提供了一份可验证的“路线图”,但尚需细胞和动物实验验证,离精准抗衰老仍有距离。
来源: Nature Medicine
华盛顿大学研究分析超15万人数据发现,较年轻出生世代(如1965-1974年)的生物衰老速度显著快于较早世代,且衰老加速与早发实体癌(肺癌、结直肠癌等)风险增加相关。免疫系统早衰关联肺癌,脂肪组织早衰关联结直肠癌。该发现或有助于早期识别高风险人群并实施个性化预防。
来源: Nature Communications
杜克-新加坡国立大学医学院团队发现,衰老的少肌症肌肉分泌的细胞外囊泡减少,其中关键抑癌微RNA(miR-7a-5p)水平下降,可能削弱对肿瘤生长的抑制。该分泌途径随年龄衰退但可被运动激活。研究揭示了肌肉-肿瘤通讯新机制,为开发老年癌症防治策略和生物标志物提供了依据,并强调维持肌肉健康的重要性。