标签： 衰老

来源：Nature Cities

澳大利亚天主教大学等对500余名70-90岁悉尼居民研究发现，居住在步行友好、路网密集社区的老年人，其大脑海马尾部（负责空间记忆和导航的关键区域）体积更大。频繁穿行路口、规划路线等日常任务，相当于不断锻炼大脑的认知地图能力，可能有助于延缓阿尔茨海默病的早期萎缩迹象。研究为“20分钟生活圈”等城市规划提供了脑健康新依据。

来源：Nature

瑞典哥德堡大学研究发现，衰老会改变肺癌生物学特性：老年患者原发肿瘤虽小且生长缓慢，但更易发生转移。研究揭示，衰老“劫持”了细胞的应激反应蛋白ATF4，帮助癌细胞代谢重编程从而扩散。高ATF4水平与术后复发和生存率降低相关，靶向该通路或为老年患者带来精准治疗新策略。

来源：Nature Medicine

Mass General Brigham团队基于COSMOS随机对照试验的958名健康老年人数据，通过五种表观遗传时钟测量发现，连续两年每日服用复合维生素的参与者生物衰老速度减缓，相当于“年轻”约四个月。其中，基线时生物年龄大于实际年龄者获益更明显。研究为通过简单干预促进健康老龄化提供了新证据。

来源：Science

洛克菲勒大学团队利用优化后的单细胞ATAC-seq技术，分析了小鼠21种组织近700万个细胞，绘制出从年轻到老年的染色质可及性图谱。研究发现约四分之一细胞类型丰度随龄变化，免疫细胞扩增而肌肉、肾细胞减少；衰老相关改变在器官间同步发生，约40%存在显著性别差异（如雌性免疫激活更广泛）。研究定位了30万个衰老相关基因组热点，为靶向衰老干预提供蓝图。

来源：Nature Metabolism

中国科学院遗传发育所团队以线虫为模型发现，发育阶段线粒体产生的超氧化物可作为关键信号，通过抑制转录因子SBP-1（哺乳动物SREBP同源物）的活性，减少不饱和脂肪酸合成，从而降低脂质过氧化水平。这一机制能有效维持衰老过程中核膜结构的完整性。直接抑制脂质过氧化同样能延长线虫寿命，并缓解人类细胞及猴早衰症模型的衰老相关缺陷，表明靶向脂质过氧化是延缓核衰老的潜在策略。

来源：《Nature Aging》

科隆大学团队利用线虫模型和新型“衰老时钟”发现，神经元衰老存在显著异质性，部分神经元在年轻个体中已“提前衰老”，并迅速退化。研究发现，活跃的蛋白质生物合成是驱动神经元老化的关键分子机制；抑制该过程可保护神经元。通过AI支持的机器学习方法，研究人员筛选出蓝莓中的丁香酸和多巴胺再摄取抑制剂Vanoxerin等小分子，能有效延缓神经衰老、保持神经系统健康，为开发神经退行性疾病疗法提供了新思路。

来源：《自然-细胞生物学》

研究发现，衰老过程中，细胞会主动重塑其最大的细胞器之一——内质网（ER）。通过“内质网自噬”过程，细胞选择性地降解与蛋白质合成相关的“粗糙ER”，而保留更多与脂质代谢相关的管状ER。这种结构重塑在衰老早期发生，并与健康和寿命相关，提示靶向该过程或可为干预神经退行性疾病等年龄相关慢性病提供新思路。

来源：Science

加州大学洛杉矶分校的研究发现，衰老肌肉干细胞中NDRG1蛋白水平显著升高，这虽抑制了mTOR通路并延缓了损伤后的修复速度，却增强了细胞在衰老环境中的长期生存能力。这种“存活优先”的适应策略类似于进化中的资源权衡，导致修复功能下降但避免了干细胞池的耗竭。研究提示，衰老相关的某些分子变化可能是保护性适应，而非纯粹的功能衰退，这为理解组织衰老提供了新视角。

来源：《细胞》（Cell）

 西奈山伊坎医学院研究团队利用“活脑计划”数据，首次在活体个体中将脑组织衰老相关基因表达与影像学脑结构特征直接关联。研究发现，小胶质细胞衰老基因与较大脑体积相关，而兴奋性神经元衰老基因则与发育期及老年期较小脑体积相关，表明细胞衰老在生命早期已起作用，并可能遵循“拮抗多效性”机制，为理解衰老与神经退行性疾病的脑结构变化提供了分子框架。

来源：《科学进展》

研究发现，转录因子DMTF1在衰老神经干细胞中表达受抑制，而恢复其表达可显著提升这些细胞的增殖与再生能力。机制上，DMTF1通过调控辅助基因（如Arid2和Ss18）打开DNA结构，激活生长相关基因。这一发现为理解衰老相关认知衰退提供了新视角，并提示增强DMTF1表达或活性可能成为干预神经干细胞衰老、开发抗衰老疗法的潜在靶点。