标签： 衰老

来源：《自然·代谢》

阿尔伯特·爱因斯坦医学院的Ana Maria Cuervo团队研究证实，细胞内一种名为“伴侣分子介导的自噬”（CMA）的回收机制，对维持肌肉力量和再生能力至关重要。研究发现，CMA活性随年龄增长而下降，导致肌肉中受损蛋白质堆积、钙稳态失调，从而引发肌无力。在动物模型中，通过基因或药物手段增强CMA活性，可显著改善老年小鼠的肌肉功能和再生能力。值得注意的是，研究首次证实，禁食和运动等简单生活方式能有效激活肌肉中的CMA。这些发现揭示了CMA在肌肉衰老中的核心作用，并将其确立为预防或治疗肌少症的潜在新靶点。

来源：《生物化学杂志》

康奈尔大学兽医学院研究团队发现，小鼠胚胎干细胞分泌的外泌体能有效阻止普通细胞衰老。实验显示，经外泌体处理的细胞可完全避免衰老标志性变化。机制研究表明，外泌体表面的纤连蛋白通过激活FAK/AKT信号通路，帮助细胞抵抗氧化应激，从而抑制衰老进程。该发现为开发抗衰老疗法提供了新方向，未来有望应用于延长健康寿命。研究团队计划进一步开展动物实验验证其效果。

来源：Nature Aging

国际研究团队发现，肠道干细胞在衰老过程中会呈现特定的表观遗传变化模式（ACCA漂移），这种变化与结肠癌表观遗传特征高度相似。衰老细胞因铁吸收障碍导致核内铁(II)不足，使TET酶活性下降，无法清除异常DNA甲基化标记，进而沉默维持组织平衡的关键基因。研究通过在类器官中恢复铁输入或激活Wnt信号通路，成功逆转了部分表观遗传衰老，首次证明肠道衰老过程具有可干预性。

来源：《衰老细胞》

研究表明，持续20年以上减少30%热量摄入可显著延缓大脑衰老。通过对灵长类动物脑组织的单细胞核RNA测序分析发现，热量限制组的脑细胞代谢更健康，髓鞘相关基因表达增强，糖酵解和脂肪酸合成等关键代谢通路活性提升。这些变化有助于维持神经纤维的髓鞘保护层，减缓白质退化。研究首次在复杂生物中证实长期热量限制对脑衰老的积极影响，提示饮食干预可能通过改善细胞代谢功能维持认知健康。

来源：《自然-通讯》

莱布尼茨衰老研究所领导的研究团队发现，大脑衰老与蛋白质泛素化修饰的失衡密切相关。这种修饰如同分子开关，决定蛋白质的活性与降解，但在老年小鼠脑中，该调控系统出现紊乱：泛素标签异常累积或丢失，且负责降解的蛋白酶体效率下降，导致三分之一的变化直接源于此。研究同时发现，对老年小鼠实施四周适度饮食干预（热量限制），可显著逆转部分蛋白质的泛素化状态，使其恢复年轻模式。这表明饮食即使晚年仍能调节大脑分子过程，为理解神经退行性疾病机制提供了新视角。

来源：《自然·衰老》

斯坦福大学研究团队通过对比年轻（4-6月龄）与老年（20-21月龄）小鼠的肺癌模型，发现老年小鼠的肺部肿瘤数量减少约三分之二，且肿瘤体积更小、侵袭性更弱。这一现象与人类85岁后癌症风险趋于平缓甚至下降的流行病学数据相符。研究进一步揭示，衰老使抑癌基因PTEN失活对年轻个体的促癌作用显著强于老年个体，且老年癌细胞即使快速分裂仍保留衰老特征。该发现颠覆了“突变累积必然导致老年癌症高发”的传统认知，表明衰老系统环境本身具有抑癌效应，为开发新型癌症疗法提供了全新视角。

来源：《自然·衰老》

国际研究团队在《自然·衰老》发表随机对照试验称，每日补充1000毫克尿石素A（石榴等食物经肠道菌群代谢的产物）28天，可改善中年健康人群的免疫功能。研究发现，尿石素A能诱导线粒体自噬，使CD8+ T细胞向更初始、低耗竭状态转变，并增强脂肪酸氧化能力。这表明尿石素A或能通过改善线粒体功能对抗年龄相关的免疫衰退。

来源：《自然·衰老》

研究首次开发出“人工卵细胞衰老”系统，通过快速降解关键蛋白REC8，在小鼠卵细胞中成功模拟出高龄女性的染色体错误。研究发现，染色体异常并非单一原因造成，而是REC8减少、纺锤体组织功能及着丝粒结构等多重细胞部件逐步衰退共同作用的结果。这些故障在短期内集中爆发，导致生育能力在女性三十多岁后急剧下降而非缓慢衰退。该模型为理解生殖衰老机制和未来研发延长女性生育年限的策略提供了新途径。