标签： 衰老

来源：《血液》

伊利诺伊大学芝加哥分校研究发现，随着年龄增长，血液干细胞中血小板因子4（PF4）蛋白水平下降，导致干细胞过度增殖并偏向分化为髓系细胞，增加突变累积风险。实验表明，向老年小鼠和人类干细胞补充PF4后，能有效恢复细胞的年轻状态，逆转血液系统衰老特征。这一发现为治疗年龄相关的血液疾病、免疫功能障碍及血液癌症提供了新的靶点。

来源：《eLife》

巴克衰老研究所团队基于英国生物银行近20万女性数据发现：11岁前初潮或21岁前生育的女性，患2型糖尿病和心衰风险翻倍，严重代谢紊乱风险增至4倍；而延迟生育者则表现出更慢的表观遗传衰老速度及更低龄相关疾病风险。研究鉴定出126个关联基因标记，涉及IGF-1、mTOR等长寿通路，证实了”拮抗性多效”进化理论——早期生殖优势以加速母体衰老为代价。

来源：《癌细胞》（Cancer Cell）

美国莫菲特癌症中心研究发现，B细胞淋巴瘤会驱动全身性加速衰老，无需化疗或放疗即可导致T细胞、血管、肾脏等多组织呈现衰老特征，包括炎症上升、蛋白质失衡和铁代谢异常。该研究颠覆了传统认知，表明癌症本身（而非仅治疗手段）是引发早衰的关键因素。团队发现淋巴瘤干扰T细胞铁代谢并抑制铁死亡，部分衰老效应在肿瘤清除后可逆转，为开发同时靶向癌症与衰老的疗法提供了新方向。

来源：《欧洲心脏杂志》

英国医学研究委员会团队基于UK Biobank中2万余名参与者数据发现，内脏脂肪（隐藏于腹部器官周围）会加速心脏和血管衰老，其机制可能与炎症增加有关。研究还显示，男性“苹果形”肥胖更易导致心脏早衰，而女性“梨形”臀腿脂肪分布及较高雌激素水平可能延缓心脏衰老。BMI无法准确预测心脏年龄，脂肪分布位置更为关键。健康饮食与运动可减少内脏脂肪，未来研究将探索GLP-1抑制剂等药物能否对抗脂肪相关衰老效应。

来源： 《细胞报告》

研究团队开发出由烟酰胺、硫辛酸等五种成分组成的复合剂Gly-Low，能显著降低小鼠体内晚期糖基化终末产物（AGEs）。该制剂通过调控下丘脑AMPK/mTOR信号通路，重塑饥饿感知，使小鼠自愿减少进食但保持肌肉量。在相当于人类70岁的高龄小鼠中，Gly-Low仍能将剩余寿命延长近60%，并改善血糖调控与运动协调能力。研究表明糖基化不仅是衰老标志，更可能成为可干预靶点，为糖尿病、肥胖等年龄相关疾病提供了新的治疗思路。

来源：《自然-气候变化》

研究表明，持续暴露于极端高温事件会加速人体衰老。一项针对2.5万人的长期研究发现，平均每多暴露1.3℃高温，生物年龄会增加0.023-0.031年，效应相当于定期吸烟或饮酒。尽管单次影响微弱，但累积效应可能对公共健康产生重大威胁。

来源： 《老年医学杂志：生物科学》

研究团队通过对5.7万人基因数据分析，首次发现内在容量（IC）——世界卫生组织提出的健康衰老核心指标，其个体差异的20-25%由遗传因素决定。研究识别出38个相关基因变异，这些基因主导新陈代谢、免疫功能和神经退行等关键生物过程，并在脑、心脏及肌肉组织中高度表达。该发现不仅为理解健康衰老的生物学机制奠定基础，更有望推动针对个体基因特征的精准干预策略，帮助人们在衰老过程中维持身体机能。

来源： 《自然·衰老》

研究首次揭示代谢感应分子CtBP2在激活后会分泌到细胞外，其血液浓度随年龄增长而下降，在长寿家族中保持较高水平，糖尿病并发症患者则显著降低。该分子不仅改善全身代谢，其分泌受阻还会加速衰老进程，这解释了为何皮肤老化与内脏功能衰退常同步发生。血液CtBP2水平有望成为评估个体整体衰老程度和健康状态的新型生物标志物，并为抗衰老干预提供新靶点。

来源： 《分子细胞》

研究发现酵母细胞通过两种蛋白质凝聚体（P-bodies和Whi3）的相互作用，形成“分子委员会”共同调控细胞决策。这些凝聚体通过结合RNA分子抑制细胞分裂蛋白合成，促使细胞在衰老时停止分裂并放弃交配尝试。实验表明，破坏任一凝聚体会导致细胞“超龄工作”，而人工诱发Whi3凝聚体则加速衰老进程。该机制为干预癌细胞增殖、细菌耐药性等病理决策提供了新靶点，但针对凝聚体的药物开发仍需深入研究。

来源：《自然-通讯》

斯坦福大学研究发现，大脑内嗅皮层中的网格细胞活动稳定性与空间记忆能力随年龄增长而衰退。在虚拟导航任务中，老年小鼠难以区分相似环境，其网格细胞活动紊乱；而年轻和中年小鼠则能保持稳定的空间地图编码。研究同时发现，少数“超级老年”小鼠在测试中表现优异，其网格细胞活动同样保持清晰稳定。这种个体差异与Haplin4等基因表达相关，为理解人类空间记忆衰退及个体认知老化差异提供了神经机制基础。