标签： 阿尔茨海默

来源： 《阿尔茨海默病与痴呆症》

研究对5名阿尔茨海默病患者进行为期约两年的40Hz声光刺激治疗，发现3名晚发型女性患者的认知能力显著优于全国数据库中的对照组，其中2名患者的血浆tau蛋白标志物分别下降47%和19.4%。而2名早发型男性患者未显现显著疗效。这项初步研究证实了这种非侵入性感官刺激疗法的长期安全性与可行性，为针对晚发型阿尔茨海默病的干预策略提供了新方向，目前正通过更大规模临床试验进一步验证。

来源：《自然》

哈佛医学院团队突破性研究，首次证实脑内天然锂元素缺失是阿尔茨海默病早期关键诱因。通过分析数千份人脑组织样本，发现认知障碍患者脑锂水平显著下降，晚期患者浓度仅为正常1/10。β淀粉样蛋白斑块会异常结合锂离子，导致其功能丧失。研究开发的乳清酸锂化合物能避开斑块捕获，以常规剂量1/1000逆转小鼠认知退化，恢复髓鞘厚度并改善突触功能，且无毒性反应。该发现为早期筛查和个体化补锂治疗提供新方向，相关人体试验已启动申请。

来源：《自然》

美国食品药品监督管理局（FDA）近日批准了一款阿尔茨海默病血检方法，这是继首款之后第二款获批、且首个被批准用于基层医疗（如医生办公室）的检测。该测试通过测量相关蛋白，用于排除认知衰退患者的阿尔茨海默病。制药公司罗氏称其排除准确率达97.9%。不过，神经学家指出，在无法获取完整试验数据的情况下，难以独立评估该测试的真实准确性。这标志着更快、更便宜的阿尔茨海默病血液检测正在走向应用。

来源：《自然·神经科学》

法国与加拿大科学家首次证实线粒体功能障碍与神经退行性疾病的认知症状存在因果关系。研究团队开发出新型”线粒体激活受体”mitoDreadd-Gs，通过激活G蛋白成功提升痴呆模型小鼠的线粒体活性，使其记忆功能恢复正常。该突破性研究不仅揭示了线粒体作为”细胞能量站”对神经元存活的关键作用，更为开发针对阿尔茨海默病等疾病的线粒体靶向疗法开辟了新途径。下一步将探索持续激活线粒体能否延缓或阻止神经元死亡。

来源：《欧洲神经科学杂志》

爱丁堡大学研究发现，患有痴呆症的老年猫大脑中会出现β-淀粉样蛋白堆积——这正是人类阿尔茨海默病的标志性特征。通过对25只不同年龄猫的脑组织分析，科学家首次在猫的脑细胞突触中发现这种毒性蛋白沉积，并观察到星形胶质细胞和小胶质细胞异常吞噬突触的现象。由于猫会自然发生类似人类痴呆的病理改变，该发现为开发跨物种治疗方案提供了新模型，有望同时造福宠物和人类患者。

来源：《阿尔茨海默病与痴呆症》

英国研究发现，女性阿尔茨海默病患者血液中Omega脂肪酸等不饱和脂肪含量显著低于健康女性，而男性患者未见此差异。这可能是女性患病率更高的生物学原因之一。研究者建议女性通过富脂鱼类或补充剂摄入Omega脂肪酸，但需临床试验验证其防治效果。该研究首次揭示脂质代谢存在性别差异。

来源：《科学·转化医学》

研究发现，女性X染色体上的Kdm6a基因会驱动大脑免疫细胞（小胶质细胞）过度炎症反应。由于女性拥有两条X染色体，该基因的“双倍剂量”使女性更易罹患多发性硬化症与阿尔茨海默病。在动物模型中，敲除该基因或用糖尿病药物二甲双胍抑制其蛋白表达，可显著缓解雌性小鼠的神经炎症与病变。该发现揭示了雌激素下降（如更年期）会解除对Kdm6a炎症作用的抑制，为性别特异性神经疾病治疗提供了新靶点。

来源：《神经科学杂志》

研究通过实时成像技术发现，阿尔茨海默病模型小鼠的星形胶质细胞出现异常高频活动，且与血管活动失去同步性。这种关键通讯链路的断裂导致大脑能量供应失调，无法按需输送能量至特定区域。该发现揭示了星形胶质细胞反应性在阿尔茨海默病中的核心作用，为开发以星形胶质细胞为靶点、恢复脑血流与代谢健康的新型疗法提供了理论依据。

来源：《神经化学杂志》

研究发现，携带APOE4基因（阿尔茨海默病主要遗传风险因素）的雌性小鼠在采用高脂肪、低碳水的生酮饮食后，其肠道菌群更健康，大脑能量供应更充足。生酮饮食产生的酮体可作为替代能源，弥补APOE4基因携带者葡萄糖代谢效率低的问题。该效果存在性别与基因型差异，凸显精准营养干预的重要性。研究者建议在65岁前通过早期饮食干预维护脑健康，目前正推进相关人体试验。