来源:《科学进展》
格拉斯通研究所通过新型CHCHD2基因突变小鼠模型,首次明确证实线粒体功能障碍是帕金森病的致病原因而非后果。研究发现突变导致线粒体蛋白异常堆积,引发氧化应激并驱动α-突触核蛋白聚集——这是帕金森病的标志性病理特征。该机制在人类患者脑组织中得到验证,为开发针对线粒体通路的疗法提供了新方向。
来源:《科学进展》
格拉斯通研究所通过新型CHCHD2基因突变小鼠模型,首次明确证实线粒体功能障碍是帕金森病的致病原因而非后果。研究发现突变导致线粒体蛋白异常堆积,引发氧化应激并驱动α-突触核蛋白聚集——这是帕金森病的标志性病理特征。该机制在人类患者脑组织中得到验证,为开发针对线粒体通路的疗法提供了新方向。