来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）
杜克—新加坡国立大学医学院的研究团队发现，基因DEAF1是驱动肌肉衰老的关键因子。随着年龄增长，其表达上升会过度激活生长调控通路mTORC1，导致受损蛋白积累，破坏肌肉修复平衡。研究证实，运动能激活特定蛋白来降低DEAF1水平，从而恢复蛋白代谢平衡，增强衰老肌肉的自我修复能力。然而，若DEAF1水平过高或其上游调控因子FOXO活性严重不足，运动的益处可能受限。该发现从分子层面解释了运动抗衰老的机制，并为开发针对肌肉衰减的干预策略提供了新靶点。
来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）
杜克—新加坡国立大学医学院的研究团队发现，基因DEAF1是驱动肌肉衰老的关键因子。随着年龄增长，其表达上升会过度激活生长调控通路mTORC1，导致受损蛋白积累，破坏肌肉修复平衡。研究证实，运动能激活特定蛋白来降低DEAF1水平，从而恢复蛋白代谢平衡，增强衰老肌肉的自我修复能力。然而，若DEAF1水平过高或其上游调控因子FOXO活性严重不足，运动的益处可能受限。该发现从分子层面解释了运动抗衰老的机制，并为开发针对肌肉衰减的干预策略提供了新靶点。