研究揭示线粒体如何感知血红素缺乏并调控蛋白合成

来源： 《Nature》

LMU团队发现，当血红素不足时，线粒体蛋白DELE1释放至胞质，与分子开关HRI结合并置换其上的血红素，从而激活HRI，抑制蛋白质过度合成。该机制在人类所有组织中均存在，并可追溯至7亿年前的简单生物，显示其进化保守性。研究为治疗血红蛋白疾病及理解血红素相关病理（如疟疾）提供了新靶点。