分类： 医学

来源：《Cell Reports Medicine》

研究发现，血液中神经元死亡标志物UCH-L1与神经损伤标志物NfL自早年起随年龄呈指数增长，神经炎症标志物GFAP则从40岁起显著升高。团队在临床试验中发现，已获批30年的药物sargramostim（GM-CSF合成蛋白）可使阿尔茨海默病患者血液UCH-L1水平下降40%，并在一项认知测试中改善评分，提示其可能通过调节免疫与炎症延缓神经元损伤。更大规模临床试验正在进行中。

来源：Gustavo Ayala与Simon Grelet团队研究成果

研究发现，癌细胞可通过获取邻近神经元的线粒体增强能量代谢，从而促进转移。在动物模型和人类前列腺肿瘤中均观察到这一现象。转移灶（尤其是脑转移）中接收线粒体的癌细胞比例远超原发肿瘤，表明该过程是癌症扩散的关键机制。阻断这一“线粒体转移”可能为治疗高转移性癌症提供新方向。

来源：《循环研究》

美国俄亥俄州立大学研究发现，心脏在压力下会提升肉碱棕榈酰转移酶1a（CPT1a）蛋白水平，该蛋白具有保护心肌细胞的作用。通过基因疗法提高心脏CPT1a表达，可延缓非缺血性心肌病模型小鼠的心力衰竭进程，甚至在心衰开始后仍能促进恢复。机制研究表明，CPT1a不仅能调节能量代谢，还可抑制导致纤维化和细胞死亡的有害基因。该疗法有望发展为一次性治疗，替代长期药物管理，目前团队已申请专利并计划推进临床前研究。

来源：《自然·神经科学》

麻省总医院布里格姆的研究团队通过人源神经元模型发现，阿尔茨海默病的关键蛋白——过度磷酸化的tau蛋白，可能是大脑对抗病毒感染（如HSV1疱疹病毒）的防御反应。当神经元感染病毒时，tau会发生磷酸化并聚集形成缠结，这一过程能结合病毒衣壳，阻止其进一步攻击神经元。研究提出，tau缠结最初可能作为一种抗病毒机制演化而来，但随着人类寿命延长，这一原本的保护性反应反而导致了神经退行性疾病。

来源：《自然·通讯》

意大利技术研究院团队利用人工智能算法catRAPID设计出一种名为Apt1的核酸适配体，能特异性结合DNA修复蛋白RAD51，阻碍其与BRCA2的相互作用。体外实验表明，Apt1可延缓胰腺癌细胞DNA修复，使其对奥拉帕尼等化疗药物更敏感，甚至在更低剂量下增强疗效，且对健康细胞影响有限。该研究为目前治疗选择有限的胰腺癌提供了新的联合治疗策略，有望推动后续临床试验。

来源：《自然》

一项由伦敦国王学院等机构领导的研究，通过对挪威超过1.1万份57岁以上人群的血液样本进行分析，首次获得了基于人群的阿尔茨海默病神经病理改变（ADNC）患病率数据。研究发现，ADNC患病率随年龄显著上升，65-69岁人群低于8%，而90岁以上人群高达65%。在70岁以上人群中，约11%符合单克隆抗体治疗条件。研究同时发现，ADNC在痴呆患者中仅占60%，提示其他因素也至关重要。这一简便血液检测方法为大规模早期筛查提供了可能。

来源：《自然·神经科学》

一项麦吉尔大学主导的研究挑战了主流观点，发现多巴胺并非像“油门”那样直接控制每次运动的速度与力度，而是像“发动机机油”一样，为运动提供基础支持。研究表明，帕金森病药物左旋多巴是通过恢复大脑基础多巴胺水平，而非重建快速多巴胺脉冲来改善运动功能。这一发现或将简化帕金森病的治疗思路，推动针对维持基础多巴胺水平的新疗法设计。

来源：《精神病学研究杂志》

麦克马斯特大学一项综述研究显示，针对难治性强迫症，裸盖菇素比大麻素显示出更强的治疗信号。现有证据主要来自自我报告和少量小型临床试验，其中一份病例报告显示患者症状在治疗后一年内显著缓解。研究认为大麻素对强迫症的疗效证据不足，而裸盖菇素在抑郁、焦虑等相关障碍中也显现潜力。作者强调需开展更大规模、对照严格的长期临床试验以验证其医学有效性。