分类： 医学

来源：《Nature Communications》

耶鲁大学医学院的一项新研究挑战了传统观点。研究发现，肥胖促使胰腺β细胞产生应激，转而分泌胆囊收缩素，而非胰岛素。这种激素会驱动胰腺外分泌细胞癌变，从而促进胰腺导管腺癌的发展。在小鼠模型中，敲除胆囊收缩素基因可显著减少肿瘤生长。该激素或可作为胰腺癌早期筛查的生物标志物。

来源：《阿尔茨海默病与痴呆》

港大医学院分析超12万患者数据发现，含氮双膦酸盐类骨质疏松药物可显著降低老年患者患阿尔茨海默病及相关痴呆的风险。与未治疗者相比，用药者痴呆风险降低16%；与其他骨质疏松药物相比降低24%，女性和髋部骨折患者获益更明显。估算治疗48人五年可预防一例痴呆，提示该常用药在脆弱人群中具有双重骨骼保护和神经保护价值。

来源：《自然·神经科学》

MIT团队发现，grin2a基因突变会损害丘脑-前额叶神经回路功能，导致小鼠无法根据新信息灵活调整决策。该基因编码NMDA受体亚基，其突变使人过度依赖既有认知而忽视现实反馈。通过光遗传技术激活该回路可逆转症状。研究为理解精神分裂症的认知障碍机制提供新靶点，提示针对该回路的药物或能改善患者适应性决策能力。

来源：《美国国家科学院院刊》

美国西北大学团队首次发现，胶质母细胞瘤中的微胶质细胞通过GLUT5转运蛋白代谢果糖，从而抑制抗肿瘤免疫应答。动物实验中，敲除该转运蛋白后肿瘤停止生长，并激活了T细胞等免疫反应。研究揭示果糖代谢是脑肿瘤免疫逃逸的关键机制，为改善免疫疗法提供了新靶点。

来源：《美国国家科学院院刊》

美国康涅狄格大学研究发现，常用于抗衰老研究的达沙替尼+槲皮素（D+Q）药物组合会导致小鼠脑损伤。该药物使神经髓鞘脱落，尤其是年轻小鼠损伤更严重，并导致连接大脑半球的胼胝体消失。研究显示，负责生成髓鞘的少突胶质细胞并未死亡，而是退化为功能不全的幼年状态。这一发现警示了该组合的潜在风险，同时为理解多发性硬化症提供了新线索。

来源：《自然·通讯》

英国弗朗西斯·克里克研究所团队利用质谱成像技术，在卵巢癌患者肿瘤组织中首次观察到PARP抑制剂（如rucaparib）会在细胞内的溶酶体中积聚，形成药物储库并缓慢释放，导致同一肿瘤不同区域的药物浓度存在巨大差异。这种分布不均可能解释为何部分患者对靶向治疗无响应或产生耐药性。

来源：《公共科学图书馆·医学》

一项涉及数千名不同种族人群的研究发现，血液中九种由肠道微生物产生的特定代谢分子与冠心病风险存在统计关联。研究人员通过多阶段分析验证了这些关联，并发现其在不同生活方式或家族史人群中保持一致，但在不同种族或年龄组中存在差异。这一发现为冠心病的预防和治疗提供了潜在的新靶点。

来源：Lancet Psychiatry

一项系统性回顾研究，分析了1980至2025年间全球54项随机对照试验，发现没有证据表明药用大麻对治疗焦虑、抑郁或创伤后应激障碍有效。研究警告，在缺乏有效性证据的情况下常规使用可能弊大于利，增加精神病症状和成瘾风险。但药用大麻对部分癫痫、多发性硬化症痉挛和特定类型疼痛确有疗效。

来源：Alcohol, Clinical and Experimental Research

马萨诸塞大学阿默斯特分校研究发现，青年时期的压力与饮酒共同作用，会永久性改变大脑决策相关脑区（蓝斑核）的神经回路，导致其中年时应对变化的能力下降。即使长期戒酒，这种损伤依然存在，并伴随类似阿尔茨海默病的氧化应激标志。研究强调，酒精与压力的协同作用比单独因素更具破坏性，提示治疗需针对大脑的长期改变，而非单纯依靠意志力。