分类： 医学

来源： 《美国国家科学院院刊》与《神经元》

科罗拉多大学博尔德分校团队揭示了tau蛋白在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的关键作用。他们发现，一种名为“聚丝氨酸”的异常蛋白链会驱动tau错误折叠、聚集并像病毒一样在神经元间扩散。实验中，研究人员将聚丝氨酸与一种能分解tau缠结的工程蛋白结合，注射给易患病小鼠，结果显著减少了大脑中的tau聚集，并改善了动物的记忆缺陷与焦虑行为。这为开发预防性神经疫苗提供了新方向。

来源：《Scientific Reports》

研究发现，白色念珠菌可通过激活黑色素瘤细胞的信号通路，重塑肿瘤微环境，促进血管生成与代谢重编程，从而增强癌细胞的迁移与远处转移能力，但对其增殖无显著影响。这一发现证实真菌感染可参与癌症进展，提示抗真菌疗法或可作为治疗黑色素瘤的辅助手段，为癌症治疗提供了新的潜在靶点。

来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）

研究团队设计了一种靶向KRAS信号通路三个节点的三重联合疗法，结合实验性KRAS抑制剂、已批准的肺癌药物与一种蛋白质降解剂。在胰腺导管腺癌小鼠模型中，该疗法成功诱导了肿瘤的显著且持久的消退，且未引起明显毒性反应，从而避免了治疗耐药性的产生。这一结果为开发新的胰腺癌临床治疗方案奠定了基础。

来源：《Nature Cell Biology》

研究发现，靶向表观遗传蛋白Menin或DOT1L，能永久“关闭”白血病细胞中的致癌基因。该疗法通过消除DOT1L赋予癌细胞的“记忆”，使药物在停药后仍持续起效，有望大幅缩短疗程并减轻副作用。这一机制为急性白血病等癌症提供了新的治疗策略，相关临床试验将于今年启动，以验证其临床效果与安全性。

来源：《Signal Transduction and Targeted Therapy》

德国研究团队发现，放疗会激活皮肤更新细胞中的蛋白Dickkopf 3（DKK3），进而引发炎症与纤维化，导致长期皮肤损伤。该机制在肾脏等组织中也存在，提示DKK3是促成纤维化的共同通路。研究认为，阻断DKK3的药物有望预防或减轻放疗后皮肤损伤，提升癌症患者生活质量，并可能为其他器官抗纤维化治疗提供新方向。

来源：《Journal of Clinical Investigation》

香港理工大学研究团队发现，脂肪细胞分泌的蛋白质FABP4是促进代谢相关脂肪性肝病（MASLD）诱发肝癌的关键因子。团队成功开发出一种能中和FABP4的单克隆抗体，该抗体在实验中可抑制肿瘤生长、增强免疫细胞抗癌能力。研究为肝癌，尤其肥胖相关病例提供了新的潜在免疫治疗策略。

来源：《Circulation》

UT西南医学中心研究发现，蛋白HELZ2通过缩短载脂蛋白B（APOB）mRNA的寿命，控制肝脏生成和释放胆固醇转运脂蛋白的数量。该机制如同一个“调节旋钮”：增强HELZ2活性可降低血液胆固醇但增加肝脏脂肪，反之亦然。这为治疗动脉粥样硬化与脂肪肝提供了全新潜在靶点。

来源：《自然-医学》

一项随机对照III期试验发现，对于晚期非小细胞肺癌患者，将免疫化疗（免疫检查点抑制剂联合化疗）安排在下午3点前进行，能显著延缓疾病进展、延长生存期并提高治疗应答率。数据显示，下午3点前治疗组患者的中位无进展生存期是11.3个月（晚治疗组为5.7个月），总生存期更长，其机制可能与此时段患者体内CD8⁺T细胞活性更高有关。

来源：《自然·通讯》

美国西达赛奈医疗中心研究发现，肺炎衣原体可长期潜伏于眼部视网膜与大脑，其感染水平在阿尔茨海默病患者中显著更高，并与炎症反应、神经细胞死亡及认知衰退相关。该细菌在实验室模型中还促进了β淀粉样蛋白的生成。研究表明，视网膜感染或可作为阿尔茨海默病的无创监测窗口，而针对此类慢性感染及炎症的治疗策略或为防治该病提供新方向。