分类： 医学

来源： 《柳叶刀·健康长寿》

该研究受世界卫生组织委托，系统回顾了涵盖超百万参与者的十项研究。分析表明，无论激素治疗的时机、时长或类型如何，均未发现其与痴呆（包括阿尔茨海默病）或轻度认知障碍风险存在显著关联。这为长期争议提供了明确证据，支持当前临床指南——激素治疗应基于症状缓解的利弊评估，而非用于预防痴呆。研究者呼吁未来需在少数族群及早期绝经人群中开展更高质量长期研究。

来源： 《细胞》

研究发现，高脂饮食会驱动成熟肝细胞重编程为类似干细胞的未成熟状态，虽短期内有助于细胞在压力下存活，但长期却显著增加癌变风险。单细胞测序显示，这一“返祖”过程伴随着代谢功能基因下调与促生存基因上调，其调控关键转录因子（如SOX4）或成潜在药物靶点。该机制在人类患者中同样存在，且相关基因表达模式可预测生存期。

来源： 《美国妇产科学杂志》

研究揭示，死产案例中胎盘会出现分子层面的早衰现象，表现为环状RNA过早积累，引发DNA损伤和细胞老化，严重影响胎盘功能。这些环状RNA最早可在孕15-16周的母体血液中检测出，为死产的早期筛查提供了潜在生物标志物。研究团队正在推进大规模验证，以期开发有效的风险预测和干预工具。

来源： 《美国医学会杂志》

研究针对120名早期阿尔茨海默症且HSV血清阳性的患者，对比伐昔洛韦与安慰剂疗效。78周后，伐昔洛韦组的认知功能下降更显著，日常生活能力评分降幅也更大，脑成像指标无组间差异。结论指出，伐昔洛韦对改善阿尔茨海默症认知无效，反而可能加重病情，不建议使用。

来源：《Cell Reports Medicine》

研究发现，血液中神经元死亡标志物UCH-L1与神经损伤标志物NfL自早年起随年龄呈指数增长，神经炎症标志物GFAP则从40岁起显著升高。团队在临床试验中发现，已获批30年的药物sargramostim（GM-CSF合成蛋白）可使阿尔茨海默病患者血液UCH-L1水平下降40%，并在一项认知测试中改善评分，提示其可能通过调节免疫与炎症延缓神经元损伤。更大规模临床试验正在进行中。

来源：Gustavo Ayala与Simon Grelet团队研究成果

研究发现，癌细胞可通过获取邻近神经元的线粒体增强能量代谢，从而促进转移。在动物模型和人类前列腺肿瘤中均观察到这一现象。转移灶（尤其是脑转移）中接收线粒体的癌细胞比例远超原发肿瘤，表明该过程是癌症扩散的关键机制。阻断这一“线粒体转移”可能为治疗高转移性癌症提供新方向。

来源：《循环研究》

美国俄亥俄州立大学研究发现，心脏在压力下会提升肉碱棕榈酰转移酶1a（CPT1a）蛋白水平，该蛋白具有保护心肌细胞的作用。通过基因疗法提高心脏CPT1a表达，可延缓非缺血性心肌病模型小鼠的心力衰竭进程，甚至在心衰开始后仍能促进恢复。机制研究表明，CPT1a不仅能调节能量代谢，还可抑制导致纤维化和细胞死亡的有害基因。该疗法有望发展为一次性治疗，替代长期药物管理，目前团队已申请专利并计划推进临床前研究。

来源：《自然·神经科学》

麻省总医院布里格姆的研究团队通过人源神经元模型发现，阿尔茨海默病的关键蛋白——过度磷酸化的tau蛋白，可能是大脑对抗病毒感染（如HSV1疱疹病毒）的防御反应。当神经元感染病毒时，tau会发生磷酸化并聚集形成缠结，这一过程能结合病毒衣壳，阻止其进一步攻击神经元。研究提出，tau缠结最初可能作为一种抗病毒机制演化而来，但随着人类寿命延长，这一原本的保护性反应反而导致了神经退行性疾病。

来源：《自然·通讯》

意大利技术研究院团队利用人工智能算法catRAPID设计出一种名为Apt1的核酸适配体，能特异性结合DNA修复蛋白RAD51，阻碍其与BRCA2的相互作用。体外实验表明，Apt1可延缓胰腺癌细胞DNA修复，使其对奥拉帕尼等化疗药物更敏感，甚至在更低剂量下增强疗效，且对健康细胞影响有限。该研究为目前治疗选择有限的胰腺癌提供了新的联合治疗策略，有望推动后续临床试验。