分类： 医学

来源：《细胞出版社·蓝》

耶鲁大学研究团队利用实验室培养的人鼻黏膜类器官模型发现，人体对鼻病毒（普通感冒主要病原体）的防御反应强弱是决定是否发病及症状轻重的关键。该研究揭示，当鼻黏膜细胞感知病毒入侵后，会迅速释放干扰素，触发被感染细胞与邻近细胞的协同抗病毒反应，有效抑制病毒复制。若此反应延迟或受阻，病毒将快速扩散并导致组织损伤。该发现强调了宿主防御机制在感染结局中的核心作用，为开发靶向增强黏膜免疫的新型感冒疗法提供了方向。

来源：《细胞》

研究团队基于对炎症性肠病（IBD）患者基因组的分析，发现罕见CARD9基因变异可预防IBD，并成功开发出模拟该保护作用的小分子候选药物。通过“结合物优先”策略筛选出能特异性结合CARD9蛋白卷曲螺旋结构域、抑制炎症信号而不影响免疫功能的化合物。在携带人源CARD9基因的小鼠模型中，这些分子能有效减轻肠道炎症。该工作标志着从基因发现到药物设计的完整转化医学流程的实现，为治疗克罗恩病等免疫性疾病提供了新路径。

来源：《当代生物学》

曼彻斯特大学研究团队利用果蝇模型发现，无论导致运动蛋白功能丧失或过度激活的基因突变，最终均会通过破坏轴突微管稳态，引发相似的神经退行性病变。该研究揭示，运动蛋白突变通过两种途径导致微管结构紊乱：过度激活时运输损伤加剧，功能丧失时则因物质供应不足引发氧化应激。两者均破坏微管修复平衡，形成“轴突稳态依赖循环”的恶性反馈。这一机制可解释为何不同功能的基因突变均可导致相似的神经退行性疾病。

来源：《科学·转化医学》

澳大利亚QIMR Berghofer医学研究所主导的临床试验发现，血癌药物鲁索替尼可能有助于增强人体对疟疾的免疫反应。在20名健康志愿者中进行疟疾人工感染试验，结果显示，在标准抗疟治疗基础上加用鲁索替尼，可显著降低炎症反应，并改善与疾病严重程度相关的免疫标记物。这表明靶向宿主炎症反应或能成为抗疟新策略。未来需在疟疾流行区开展进一步研究，验证其能否提升患者临床结局与长期免疫保护。

来源：《美国国家科学院院刊》

范德堡大学医学中心研究发现，Rac1蛋白在肾脏近端小管损伤修复中发挥关键作用。该研究揭示，当肾脏缺血损伤时，Rac1通过促进细胞内肌动蛋白细胞骨架的形成，驱动受损线粒体的清除与替换，从而恢复细胞结构、能量供应及小管正常功能。该发现不仅阐明了细胞骨架对线粒体修复的调控机制，也为开发促进严重肾损伤修复的靶向疗法提供了新思路。

来源：《自然·医学》

研究表明，通过神经反馈训练主动激活大脑奖赏系统（如腹侧被盖区），可增强人体对疫苗的免疫反应。研究团队利用实时功能磁共振成像，指导85名健康参与者通过积极预期等心理策略提升该脑区活动。结果发现，训练后成功维持较高脑区活动者，接种乙肝疫苗后产生的抗体水平更高。这揭示了大脑奖赏系统与免疫系统之间存在潜在联系，为探索非侵入性免疫增强方法提供了新方向。

来源：《自然·通讯》

研究发现，肺炎支原体通过表面蛋白P116高效捕获宿主胆固醇、磷脂等多种必需脂质，以供自身膜结构合成和存活。该机制使其能定植于肺外富含脂质的组织（如动脉粥样硬化斑块），并可能加剧局部炎症。靶向P116的抗体可显著抑制细菌生长与粘附，同时经改造的无害菌株可作为靶向肝脏或斑块的递送工具，为治疗与生物技术应用提供新方向。

来源：《自然·细胞生物学》

研究团队创建了一个包含400多种免疫相关因子的文库，首次系统性探索将易得细胞（如皮肤细胞）重编程为特定免疫细胞（如NK细胞）的“配方”。利用DNA条形码追踪技术，他们已成功找到六种免疫细胞的重编程组合。该平台有望为癌症、自身免疫病等开发个体化、可及性更高的免疫疗法。

来源： Proceedings of the National Academy of Sciences

德、美多机构合作研究揭示，溶酶体膜离子通道TMEM175同时传导钾离子与质子，并具有内向pH传感器，能感知内部酸度并调节质子外流，起到“溢流阀”作用以防止过度酸化。该通道功能异常会导致溶酶体降解功能障碍，与帕金森病等神经退行性疾病相关。TMEM175因此成为潜在药物靶点，为治疗此类疾病提供了新方向。

来源： Science

UT西南医学中心团队发现，肥胖会抑制巨噬细胞内SAMHD1酶的活性，导致胞质脱氧核苷酸堆积并进入线粒体，促进氧化线粒体DNA过量产生。这些异常DNA激活NLRP3炎症小体，触发系统性慢性炎症，从而增加2型糖尿病、脂肪肝等疾病风险。该发现为肥胖相关炎症疾病的治疗提供了新靶点。