分类： 生物学

来源：Nature Metabolism

中国科学院遗传发育所团队以线虫为模型发现，发育阶段线粒体产生的超氧化物可作为关键信号，通过抑制转录因子SBP-1（哺乳动物SREBP同源物）的活性，减少不饱和脂肪酸合成，从而降低脂质过氧化水平。这一机制能有效维持衰老过程中核膜结构的完整性。直接抑制脂质过氧化同样能延长线虫寿命，并缓解人类细胞及猴早衰症模型的衰老相关缺陷，表明靶向脂质过氧化是延缓核衰老的潜在策略。

来源： 《The Journal of Pathology》

日本东北大学研究团队利用先进成像技术，首次在全身22类淋巴结中发现了“淋巴结内淋巴-静脉分流”（inLVS）结构。该结构使淋巴液能从淋巴窦直接流入静脉，彻底挑战了传统认为淋巴液仅单向回流至锁骨下静脉的认知。这一发现有望为淋巴水肿（如癌症术后并发症）和癌症淋巴结转移的治疗带来新范式，例如通过调控分流功能来减轻水肿或阻断癌细胞入血，并可能推动针对淋巴系统的精准药物递送技术发展。

来源：《自然-通讯》

亚利桑那州立大学研究团队发现，线粒体呼吸超复合物中的无序蛋白质QCR6，其酸性柔性尾区可通过静电吸引“诱捕”带正电的电子载体（如细胞色素c），并将其引导至反应中心。这种动态的“引导扩散”机制不改变化学反应速率，但将电子载体的传递效率提升了约30%，从而使细胞代谢相关的ATP产量相应增加。该研究结合计算模拟与实验数据，首次解析了QCR6尾区的结构集合，揭示了功能性无序在优化能量转化中的关键作用，并为理解生物超复合物的进化意义提供了新视角。

来源：《自然》

马克斯·普朗克生物化学研究所团队首次利用单颗粒示踪荧光显微技术，在活体人类细胞中实时观测了辅助蛋白折叠的TRiC/PFD系统工作机制。研究发现，新合成的肌动蛋白链在离开核糖体前约1秒内，会反复被TRiC和PFD“探触”；PFD在肌动蛋白释放前短暂捕获并保护其链段，随后将其传递给TRiC完成折叠。若蛋白链存在折叠缺陷（突变体），其与TRiC的接触时间会显著延长，并最终被导向降解。该成果验证了此前生化实验的结论，并揭示了活细胞内蛋白质折叠的动态细节。

来源：《科学进展》

研究发现，大脑的“奖励系统”释放多巴胺并非形成成瘾的唯一机制。小鼠实验显示，若切断穿过横膈膜的迷走神经，即使接触糖水或可卡因，也不会出现对奖励的期待或行为强化。这表明肠道通过迷走神经向大脑传递信号，对成瘾行为起到关键调控作用，挑战了传统的“以大脑为中心”的奖励认知，并为治疗成瘾提供了新靶点。

来源：《Nature Aging》

科隆大学团队利用线虫模型和新型“衰老时钟”发现，神经元衰老存在显著异质性，部分神经元在年轻个体中已“提前衰老”，并迅速退化。研究发现，活跃的蛋白质生物合成是驱动神经元老化的关键分子机制；抑制该过程可保护神经元。通过AI支持的机器学习方法，研究人员筛选出蓝莓中的丁香酸和多巴胺再摄取抑制剂Vanoxerin等小分子，能有效延缓神经衰老、保持神经系统健康，为开发神经退行性疾病疗法提供了新思路。

来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）

研究人员发现一个源自蛋白编码基因CUL1的新型非编码RNA（命名为CUL1-IPA）。该分子不参与翻译蛋白，而是在细胞核内发挥关键作用——维持核仁的结构完整与功能活性。实验表明，移除它会导致核仁解体。临床数据分析进一步揭示，在多发骨髓瘤和慢性淋巴细胞白血病中，其高表达与患者较差生存率相关，提示其可能成为癌症的新型生物标志物或治疗靶点。

来源：《BBA Advances》

一项基于热力学与数学建模的研究提出，人体细胞在缺氧时会优先燃烧“氧效比”最高的脂肪——即每消耗一个氧原子能产生最多ATP的脂肪酸。模型显示，含1-2个双键的中长链脂肪酸（如橄榄油中的油酸）效率最优，而奇链脂肪酸因代谢成本高被“嫌弃”。这揭示了脂肪动员并非随机，而可能受一套感知氧与ATP的调控机制精准控制。