标签： 阿尔茨海默

来源： 《自然·通讯》

贝勒医学院团队发现，微管蛋白（微管的基本构件）能够阻止Tau蛋白和α-突触核蛋白形成毒性聚集体，并引导它们执行正常的生理功能。在阿尔茨海默病中，微管蛋白水平降低，导致毒性聚集；而增加微管蛋白，可“分流”致病蛋白的活性，促使其组装健康微管。该发现提出了一种新的治疗思路：通过增强微管蛋白池而非阻断蛋白凝聚，来对抗神经退行性疾病。

来源：Science

圣路易斯华盛顿大学医学院，开发出一种新型细胞免疫疗法：通过病毒载体将嵌合抗原受体（CAR）基因导入脑内星形胶质细胞，使其获得靶向清除β-淀粉样蛋白的能力。单次注射即可完全预防年轻小鼠斑块形成，并使老年小鼠脑内斑块减少50%。该策略为阿尔茨海默病及脑肿瘤治疗提供了新方向。

来源：JAMA Network Open

梅奥诊所研究发现，同时存在阿尔茨海默病病理（tau蛋白）和帕金森相关α-突触核蛋白异常的女性，其脑内tau蛋白累积速度比仅有阿尔茨海默病病理者快20倍，而男性无此现象。该发现或解释为何女性占美国阿尔茨海默病患者近三分之二，提示性别特异性共病机制对精准治疗的重要性。

来源：Science Signaling

美国科学家发现，乙酸能通过增加雌性小鼠海马区H2A.Z蛋白乙酰化水平，松弛染色质结构，上调学习相关基因表达，从而显著提升其物体识别和位置记忆能力。而雄性小鼠未出现同样增强。该研究揭示代谢与记忆的直接联系，为女性阿尔茨海默病高风险群体提供潜在非侵入性干预策略。

来源：《美国医学会杂志·神经学》

跨国团队对1200名参与者数据分析发现，当大脑中淀粉样蛋白水平较高时，女性血液中的磷酸化tau蛋白（p-tau217）水平显著高于男性，且多个脑区tau蛋白缠结积累速度更快，导致认知能力下降加速。研究提示，女性在阿尔茨海默病早期生物学响应更为敏感，临床或需引入性别特异性生物标志物阈值。

来源： ACS Omega

俄勒冈州立大学利用荧光各向异性技术，首次在实验室中实时观测到铜离子如何促进β-淀粉样蛋白聚集——这是阿尔茨海默病神经损伤的核心步骤。研究同时捕捉到特定螯合剂分子选择性“捕获”铜离子、从而阻断甚至逆转蛋白聚集的过程。该技术为开发靶向金属离子的阿尔茨海默病新药提供了实时的“作用机制显微镜”。

来源： Alzheimer’s & Dementia

南加州大学利用经颅多普勒超声和近红外光谱技术，通过无创方式测量老年人静息状态下的大脑血流和供氧状况。研究发现，大脑血管调节功能越好，其脑内β-淀粉样蛋白沉积水平越低、海马体体积越大——这两个指标均与较低的阿尔茨海默病风险相关。该技术为大规模早期筛查提供了比PET/MRI更经济、便捷的新工具。

来源：PLOS Medicine

埃默里大学团队对2000年至2018年间超过2780万名65岁以上美国医保受益人的数据分析发现，长期暴露于细颗粒物污染与阿尔茨海默病风险升高相关，且该关联主要通过空气污染对大脑的直接作用实现，而非经由高血压、抑郁等其他慢性病中介。研究特别指出，有中风史的人群对空气污染的脑健康损害更为敏感，提示环境与血管风险因素存在交互作用。

来源：《神经学》

拉什大学医学中心对1939名老人跟踪8年发现，从童年到老年持续参与阅读、写作、外语等认知刺激活动者，阿尔茨海默病发病中位年龄94岁（低组88岁），轻度认知障碍发病中位年龄85岁（低组78岁）。高认知富集组患病风险降低38%，且死后尸检显示认知衰退更缓，与淀粉样蛋白负荷无关。研究强调终身智力环境对脑健康的累积保护效应。