来源:Nature
研究发现中风后小胶质细胞通过转录因子ZFP384抑制YY1介导的染色质相互作用,导致修复基因表达下降,自愈能力仅维持约两个月。在小鼠模型中,基因敲除或使用反义寡核苷酸抑制Zfp384可长期维持小胶质细胞的修复状态,促进髓鞘再生和突触可塑性,即使中风后一个月给药仍有效。人类患者脑组织中也观察到ZNF384与修复因子IGF1的负相关,提示该机制具有临床转化潜力。
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研究发现中风后小胶质细胞通过转录因子ZFP384抑制YY1介导的染色质相互作用,导致修复基因表达下降,自愈能力仅维持约两个月。在小鼠模型中,基因敲除或使用反义寡核苷酸抑制Zfp384可长期维持小胶质细胞的修复状态,促进髓鞘再生和突触可塑性,即使中风后一个月给药仍有效。人类患者脑组织中也观察到ZNF384与修复因子IGF1的负相关,提示该机制具有临床转化潜力。