来源: Science
研究发现,衰老导致组织驻留巨噬细胞EP2受体增多,使其清除衰老中性粒细胞能力下降,引发慢性炎症和多器官衰退。在小鼠中敲除或药物阻断该受体,可恢复清除功能,减轻脑、心、肝、肾等器官炎症,延缓认知下降和体能衰退。人类肝脏数据也支持该机制,为抗衰老药物研发提供新靶点。
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研究发现,衰老导致组织驻留巨噬细胞EP2受体增多,使其清除衰老中性粒细胞能力下降,引发慢性炎症和多器官衰退。在小鼠中敲除或药物阻断该受体,可恢复清除功能,减轻脑、心、肝、肾等器官炎症,延缓认知下降和体能衰退。人类肝脏数据也支持该机制,为抗衰老药物研发提供新靶点。