来源:Immunity
波恩大学与墨尔本大学合作研究发现,疟疾感染会持久破坏脾脏中负责清血、回收铁和免疫通讯的CD163驻留巨噬细胞,即使感染消退数月也无法恢复。骨髓新生的替代细胞功能不及原细胞,导致脾脏边缘区结构受损,加重再感染风险。因人类脾脏同样存在CD163巨噬细胞,此发现对疫苗效果和重复感染防控具有重要意义。
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波恩大学与墨尔本大学合作研究发现,疟疾感染会持久破坏脾脏中负责清血、回收铁和免疫通讯的CD163驻留巨噬细胞,即使感染消退数月也无法恢复。骨髓新生的替代细胞功能不及原细胞,导致脾脏边缘区结构受损,加重再感染风险。因人类脾脏同样存在CD163巨噬细胞,此发现对疫苗效果和重复感染防控具有重要意义。