p53失活致RNA过量产生、核苷酸耗竭，引发基因组灾难

来源：Molecular Cell

研究发现，抑癌基因p53缺失时，细胞过度合成RNA，大量消耗用于DNA复制的核苷酸原料，导致复制压力、DNA断裂、微核形成，甚至染色体碎裂（chromothripsis）。补充核苷酸或减少RNA生成可缓解损伤。该机制揭示p53维护基因组稳定性的新途径，为理解p53突变相关癌症提供线索。