来源:Journal of Hepatology
维也纳医科大学领衔的国际多中心研究对633名酒精性肝硬化患者跟踪发现,约三分之一在出现并发症后彻底戒酒,五年内实现了肝脏相关并发症完全消退和肝功能恢复,即“再代偿”。研究强调,立即并持续戒酒是关键,再代偿患者无肝病相关死亡,肝癌风险显著降低。该成果挑战了肝硬化不可逆的传统观点。
来源:Journal of Hepatology
维也纳医科大学领衔的国际多中心研究对633名酒精性肝硬化患者跟踪发现,约三分之一在出现并发症后彻底戒酒,五年内实现了肝脏相关并发症完全消退和肝功能恢复,即“再代偿”。研究强调,立即并持续戒酒是关键,再代偿患者无肝病相关死亡,肝癌风险显著降低。该成果挑战了肝硬化不可逆的传统观点。
来源:Nature
希望之城等团队发现,低蛋白饮食激活小鼠体内四种特定肠道细菌,通过改变胆汁酸和促进肝脏释放FGF21激素双重信号,促使储能型白色脂肪转化为耗能型米色脂肪。若缺少这些细菌,即使同样饮食也无此效应。该机制为肥胖和糖尿病治疗提供了新药物靶点,而非直接建议极端饮食。
来源:Proceedings of the National Academy of Sciences
佛罗里达州立大学团队发现,在易感小鼠模型中,显著增加膳食叶酸可预防周围神经病变。研究揭示该病变与神经管缺陷共享遗传病因,提示慢性病患者可能有特殊营养需求。美国约50%糖尿病患者受此并发症困扰,目前尚无治愈方法。若人体试验证实,或改变临床诊疗标准。
来源:Nature
剑桥大学团队通过小鼠食管癌模型和人体组织验证发现,早期肿瘤(约10个细胞)会向周围健康成纤维细胞发送“求救信号”,触发类似伤口愈合的纤维化反应,形成支持性微环境帮助肿瘤存活生长。若阻断这一通信,肿瘤难以存续。该机制为早期诊断和预防食管癌提供了新靶点。
来源:JAMA Network Open
梅奥诊所研究发现,同时存在阿尔茨海默病病理(tau蛋白)和帕金森相关α-突触核蛋白异常的女性,其脑内tau蛋白累积速度比仅有阿尔茨海默病病理者快20倍,而男性无此现象。该发现或解释为何女性占美国阿尔茨海默病患者近三分之二,提示性别特异性共病机制对精准治疗的重要性。
来源:Stem Cell Research & Therapy
名古屋大学团队研究发现,从自然脱落的乳牙中提取的干细胞(SHED)静脉注射至脑瘫大鼠模型后,即使处于慢性期(相当于人类青春期前),仍能显著改善运动协调、学习记忆能力。SHED通过高分泌肝细胞生长因子促进神经干细胞增殖,并迁移至脑部。目前日本已启动自体SHED治疗儿童脑瘫的临床安全性研究。
来源:The New England Journal of Medicine
伦敦大学学院和Great Ormond Street医院领导国际临床试验显示,针对Dravet综合征根本病因(SCN1A基因缺陷)的新药zorevunersen,使患儿癫痫发作减少59%至91%,并首次观察到对认知和行为的改善。81名2-18岁患儿参与试验,75名进入后续研究,每四个月给药一次。目前正在进行三期临床试验。
来源:Science Advances
密歇根州立大学团队发现,可卡因通过累积DeltaFosB蛋白改变海马体功能,导致持续渴求药物。该蛋白像开关一样调控基因表达,改变神经元通讯,是成瘾行为维持的必要条件。研究还识别出受其控制的钙网蛋白基因。这一发现为开发首个治疗可卡因成瘾的药物提供了潜在靶点。目前尚无FDA批准的此类药物,约24%戒毒者一年内复发。
来源:Science Translational Medicine
加州大学洛杉矶分校科学家开发出”装甲”CAR-T细胞,通过分泌抗体片段阻断肿瘤分泌的VEGF蛋白,同时具备直接杀瘤和重塑肿瘤微环境的能力。在胶质母细胞瘤和卵巢癌小鼠模型中,该疗法显著优于传统CAR-T,完全缓解率达63-88%,且避免了全身性抗VEGF药物的副作用,为难治性实体瘤提供了新策略。
来源: Cell
哥伦比亚大学团队利用CRISPR筛选发现,铁死亡的自然诱导依赖于GPX1基因,而非此前认知的GPX4。癌细胞因高活性氧水平依赖GPX1存活,而正常细胞可耐受其缺失。该发现解开了铁死亡机制的核心谜题,为开发靶向GPX1的低毒抗肿瘤药物及神经退行性疾病治疗提供了新策略。