分类： 医学

来源：《科学进展》

伊利诺伊大学癌症中心研究发现，巨噬细胞中的胆固醇转运蛋白ABCA1能通过促进胆固醇外排，将巨噬细胞转变为“攻击癌症”模式，从而增强肿瘤微环境中T细胞的杀伤功能。在ABCA1缺失的小鼠模型中，肿瘤生长更快且免疫疗法失效；临床数据分析也显示，ABCA1高表达与乳腺癌患者更好的预后相关。该发现揭示了巨噬细胞在肿瘤免疫逃逸中的作用，为开发针对实体瘤的新型联合免疫疗法提供了新靶点。

来源：《基质生物学》

麦吉尔大学主导的研究发现，肝脏产生的血浆纤维连接蛋白对雄性小鼠骨骼生长具有关键调节作用，但该机制在雌性中不显著。这种蛋白在男性血液中水平更高，在肝脏受损时会下降并在骨骼中积累以调控骨形成。研究表明，男性骨骼健康可能更依赖该蛋白，这或能解释为何男性肝病患者更易发生骨质流失。此发现提示骨质疏松症是全身性疾病，且存在性别特异性病理机制，有助于未来开发针对性诊疗策略。

来源：《癌细胞》

美国罗格斯大学癌症研究所开发出一种名为PRISM的计算工具，能有效区分肿瘤组织内真实微生物DNA与实验污染。该工具采用机器学习模型，在已知样本中验证灵敏度与特异性均超90%，优于现有方法。通过分析近4400例肿瘤样本，PRISM发现微生物信号主要集中在头颈、胃肠等与外界相通的组织，而此前部分研究在内部器官肿瘤中检出的“微生物”实为实验室污染。该工具可免费用于学术研究，有助于挖掘现有基因组数据，探索微生物与肿瘤互作机制及潜在治疗靶点。

来源：《自然》

最新研究发现，肿瘤通过吸引并劫持周围的感觉神经元，建立与大脑的直接信号通路。癌细胞利用神经元向大脑发送信号，抑制肿瘤周围的免疫细胞活性，从而逃脱免疫攻击、加速生长。在小鼠肺癌模型中，当研究人员使这些神经元失活后，肿瘤生长减少了超过50%。这一发现揭示了癌症发展的新机制，为靶向神经-免疫交互的癌症治疗提供了新方向。

来源：《柳叶刀》

牛津大学人口健康研究团队对23项大规模随机试验（涵盖超15万参与者）的分析显示，他汀类药物与安慰剂在绝大多数说明书所列副作用（如记忆力下降、抑郁、睡眠障碍、勃起功能障碍、恶心、疲劳、头痛等）的发生率上无显著差异。仅观察到约0.1%的肝酶异常小幅增加风险，但未导致肝炎或肝衰竭等严重肝病。研究再次强调，他汀在预防心脑血管事件中的获益远超过其极小的真实风险，呼吁尽快修订药品说明书以纠正误导信息。

来源：《新英格兰医学杂志》

一项由默克公司赞助的三期临床试验显示，新型口服药enlicitide（每日一次）能使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平降低约60%。该药通过结合血液中的PCSK9蛋白，增强肝脏清除LDL-C的能力。在2909名已接受他汀治疗但胆固醇仍不达标的动脉粥样硬化患者中，enlicitide还能显著降低非HDL胆固醇、载脂蛋白B等风险指标。若获批，该药有望大幅提升心血管疾病预防效果。

来源：《美国国家科学院院刊》

冷泉港实验室研究团队发现，抑制蛋白质酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）可改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习与记忆能力。PTP1B会直接影响脾酪氨酸激酶（SYK），而后者负责调节大脑免疫细胞（小胶质细胞）清除β-淀粉样蛋白斑块。同时，PTP1B也是肥胖与2型糖尿病的已知治疗靶点，这些疾病均为阿尔茨海默病的风险因素，因此抑制PTP1B有望通过多通路协同作用，减缓疾病进展。

来源：《美国国家科学院院刊》

加州大学圣地亚哥分校研究团队发现，在慢性病毒感染期间，机体代谢环境会发生显著变化：感染初期血液中脂肪酸水平升高，而具有干细胞特性的耗竭性CD8 T细胞能高效摄取并利用脂肪酸，通过线粒体产能维持自身扩增。这表明与食欲减退相关的代谢重塑，可能为免疫系统提供关键的脂肪酸燃料，以调控长期抗感染反应。

来源：《癌细胞》

日内瓦大学等机构研究发现，肿瘤微环境会“重编程”免疫细胞中性粒细胞，使其转而产生促进肿瘤生长的分子CCL3，而非发挥抗癌作用。研究者通过基因操控证实，抑制中性粒细胞的CCL3表达可消除其促瘤活性。该机制在多种癌症中普遍存在，可能成为预测肿瘤进展的关键变量，为未来个性化诊疗提供新方向。

来源：《科学转化医学》

以色列理工学院、麻省理工学院等机构的研究团队开发出一种具有“晶体护盾”保护的活细胞植入物，可作为人工胰腺。该植入物能自主感知血糖、精确生产并释放胰岛素，在小鼠和灵长类动物实验中实现了长期、有效的血糖调控。其核心技术在于晶体护盾能屏蔽免疫系统的攻击，防止植入物被排斥，解决了细胞疗法长期面临的难题。该平台技术未来还有望拓展至治疗血友病等其他需长期给药慢性疾病。