分类： 医学

来源：《分子细胞》

西北大学研究发现，线粒体关键酶琥珀酸脱氢酶（SDH）在癌症代谢中扮演全新角色：抑制SDH会导致琥珀酸累积，进而阻碍SHMT2酶功能，切断嘌呤（DNA/RNA组分）的从头合成路径。然而癌细胞会启动“嘌呤补救途径”维持增殖。研究提出双重靶向策略：同时抑制SDH与补救途径，可在细胞及小鼠模型中协同阻断肿瘤生长。该发现不仅揭示琥珀酸作为代谢信号分子的新功能，更为靶向癌症代谢网络提供了创新治疗思路。

来源：《自然·通讯》

乌得勒支大学医学中心领导的国际团队成功开发出两种首创抗体C01与C04，能特异性阻断高亲和力IgG受体FcγRI（CD64）。该受体在类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和免疫性血小板减少症等自身免疫病中，会被自身抗体复合物异常激活，驱动慢性炎症。新抗体通过Fab结构域直接结合FcγRI的IgG结合位点，高效阻断致病免疫复合物结合（抑制率达90%），且不激活受体。在体外与临床前模型中，抗体有效抑制了血小板破坏和关节炎相关炎症，为自身免疫病治疗开辟了新路径。

来源：《细胞》

魏茨曼科学研究所团队开发出一类名为MiTE的新型免疫分子，能同时阻断肿瘤内表达TREM2受体的免疫抑制性巨噬细胞，并通过肿瘤微环境特异性激活的IL-2细胞因子，重新激活杀伤性免疫细胞。该分子采用“分子掩蔽”设计，确保免疫激活仅发生在肿瘤局部，避免全身性副作用。在动物模型和患者组织实验中，MiTE显示出显著肿瘤缩小与免疫重塑效果，且与现有免疫疗法具有协同潜力，为克服肿瘤免疫治疗耐药性提供了新一代精准治疗策略。

来源：《科学·转化医学》

哥伦比亚大学研究团队首次在儿童脑癌（弥漫性中线胶质瘤）患者中证实，使用聚焦超声技术可安全、有效地暂时打开血脑屏障，显著提升化疗药物在脑肿瘤部位的递送效率。该技术采用哥伦比亚设计的便携设备，治疗过程无需MRI实时引导，患儿可在家人陪伴下舒适完成。初步试验显示，治疗后患者运动能力有所改善。基于这一安全性与可行性验证，团队已启动后续临床试验，旨在通过该技术提高药物脑内浓度，为改善儿童脑癌生存率开辟新途径。

来源：《自然·细胞生物学》

加州大学圣地亚哥分校研究发现，癌症靶向治疗后存活的“持久细胞”会通过持续低水平激活DNA片段化因子B（DFFB）——一种通常在细胞死亡时才被激活的酶——来促进肿瘤再生。这种亚致死水平的DFFB活性不足以杀死细胞，反而帮助癌细胞摆脱生长抑制信号。实验中，阻断DFFB可有效维持癌细胞休眠状态，防止复发。该机制不依赖基因突变，为开发防止癌症耐药的新型联合疗法提供了全新靶点。

来源：《科学·转化医学》

最新研究表明，爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）可能是系统性红斑狼疮的关键诱因。这种通过唾液传播的疱疹病毒在感染后长期潜伏于B细胞内。研究人员通过新型测序技术发现，狼疮患者体内的EBV阳性B细胞不仅会生成攻击自身蛋白的抗体，还会招募其他免疫细胞共同攻击自身组织。该发现解释了为何95%的EBV感染者中仅部分具有遗传易感性的人群会发病，为疫苗研发和新型疗法提供了方向。

来源：《衰老细胞》

研究发现通过基因疗法在肌肉中特异性表达组织蛋白酶B，可预防阿尔茨海默病模型小鼠的记忆丧失，并促进海马体神经新生。该蛋白作为运动时肌肉释放的肌因子，能重塑大脑蛋白质平衡并恢复神经活动，且不依赖传统的淀粉样蛋白清除机制。这一发现揭示了肌肉与大脑间的新型生物学对话，为开发通过靶向肌肉治疗神经退行性疾病的新型疗法开辟了道路。

来源：《科学·免疫学》

研究发现，B细胞表面的CD21蛋白是引发狼疮自身免疫反应的关键因子。当CD21与其互补分子结合后，会从B细胞表面下降，并通过TLR7信号通路驱动B细胞转化为自身抗体分泌细胞，导致对健康组织的攻击。实验中通过抗体阻断CD21功能，成功减少了自身免疫反应，这为开发针对狼疮等自身免疫疾病的精准疗法提供了新靶点。

来源：《大脑》

洛桑联邦理工学院团队开发出结合视觉训练与交叉频率经颅交流电刺激的创新疗法，通过同步初级视觉皮层与内侧颞叶的脑电节律，成功恢复中风患者的视觉功能。临床试验显示，接受针对性刺激的患者运动感知能力显著提升，部分患者视野范围扩大并实现日常生活功能改善。该疗法利用生理启发的节律再同步机制，为中风后偏盲治疗提供了新方向。

来源：《美国医学会杂志·网络开放》

德克萨斯大学西南医学中心研究发现，对早期激素阳性乳腺癌患者术前单次施用30-38 Gy高剂量靶向放疗，72%的患者手术时肿瘤完全消失，21%患者肿瘤消除超90%。该疗法将传统长达6.5周的放疗缩短为1天，且组织照射范围缩小百倍。研究提示手术等待时间与疗效正相关，这一突破性方案有望重塑早期乳腺癌治疗范式，显著提升患者生活质量。