分类： 医学

来源： Annals of Internal Medicine

新版指南强调肥胖筛查应结合BMI、腰围及临床背景，以综合生活方式干预为基础，灵活加入GLP-1等药物及内镜、手术手段。指南将肥胖视为慢性病，主张个体化、长期化治疗路径，以改善疗效和可及性。

来源： Cell Reports

研究发现，肥胖激活巨噬细胞表面MMP14蛋白（分子剪刀），一方面切割胶原蛋白生成促炎片段endotrophin，另一方面干扰脂质代谢使巨噬细胞囤积脂肪。两者共同驱动慢性炎症和胰岛素抵抗。小鼠实验中，敲除免疫细胞MMP14后，即使高脂饮食仍不出现代谢并发症。该蛋白有望成为肥胖相关代谢疾病的新治疗靶点。

来源： Nature

中国科学家将工程益生菌（EcN）改造为口服活体药物GIFT，内置HexR葡萄糖传感器。高血糖时，细菌自动启动GLP-1释放以降低血糖；血糖正常时则关闭。小鼠和糖尿病猴实验中，GIFT有效控制血糖、改善血脂、减少脂肪并保护肝肾，相比持续高剂量注射的司美格鲁肽，优势在于按需给药且避免低血糖和肌肉流失。

来源：《自然·通讯》

匹兹堡大学团队发现，对运动丘脑施加低频（50–80 Hz）脑深部电刺激，可增强面部和舌部肌肉控制，改善创伤性脑损伤后的言语和吞咽功能。在一名慢性严重障碍的受试者中，单词清晰度提升达8%–20%，且效果显著。该研究为概念验证，提示刺激参数至关重要，但需更大规模试验验证安全性与长期疗效。团队正开展为期四周的临床试验以评估持续改善效果。

来源： Science Advances

加州大学伯克利团队发现化合物TOFA不仅能抑制脂质合成，还能激活PPARα/δ受体，促进细胞燃脂产能，使肥胖小鼠脂肪减少、肌肉不流失，同时改善胰岛素敏感性与脂肪肝。与GLP-1减肥药联用效果更佳，优于单用。因TOFA不升高甘油三酯，规避了同类ACC抑制剂的隐患。目前仅在动物实验阶段，正推进临床转化。

来源： Nature Communications

Salk研究所发现，ALS小鼠脊髓中，小胶质细胞通过TAM受体（Axl/Mer）识别活神经元表面异常暴露的“吃我”信号磷脂酰丝氨酸，将其吞噬杀死。敲除Axl/Mer后虽小鼠发病更快但运动神经元保留、寿命延长。该机制首次揭示TAM系统可靶向活细胞，为ALS及其他神经退行性疾病治疗提供新思路，也为工程化TAM蛋白用于免疫疗法（如自身免疫病、肿瘤）开辟潜力。

来源： npj Aging

研究发现，柑橘中天然黄酮橙皮素可通过结合Hmgcs2并激活Pparα，上调肝脏保护基因Cisd2，修复老年小鼠线粒体损伤、减轻脂肪肝和炎症，约逆转24%年龄相关基因表达变化。缺失Cisd2后效果显著减弱，证实该通路为核心机制。人类肝脏样本中PPARα与CISD2表达随龄下降，提示橙皮素或为开发老年脂肪肝干预策略的潜在先导。

来源： Diabetes Care

伊利诺伊大学芝加哥分校首个针对1型糖尿病患者的间歇性禁食试验显示，每日仅在12:00—20:00进食（不限热量）6个月后，受试者糖化血红蛋白平均降低0.5个百分点，且未增加严重高/低血糖或酮症酸中毒风险。研究提示限时进食或为安全有效的血糖管理工具，但需在医生指导下进行，并期待更大规模验证。

来源： npj Parkinson’s Disease

美国巴罗神经学研究所分析近1900万老年人医保数据发现，居住在干洗店约152米内的人群，帕金森病风险增加14%，距离越近风险越高。关联或与干洗剂中氯化溶剂（如TCE、PCE）长期土壤地下水残留有关，且患者常伴行走平衡及认知障碍。研究提示环境暴露值得关注，但仍需进一步验证。