来源:Science Immunology
昆士兰大学团队发现,线粒体分裂不仅是能量调节机制,更是进化保守的抗菌免疫通路。大肠杆菌感染触发巨噬细胞与线虫中线粒体分裂,激活UPRmt应激通路,促转录因子ATF5入核,表达抗菌基因并生成抗菌脂滴,显著清除细菌。而沙门氏菌可抑制该防御,但靶向HDAC6可恢复分裂并增强清除。研究为对抗耐药菌提供了全新治疗策略。
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昆士兰大学团队发现,线粒体分裂不仅是能量调节机制,更是进化保守的抗菌免疫通路。大肠杆菌感染触发巨噬细胞与线虫中线粒体分裂,激活UPRmt应激通路,促转录因子ATF5入核,表达抗菌基因并生成抗菌脂滴,显著清除细菌。而沙门氏菌可抑制该防御,但靶向HDAC6可恢复分裂并增强清除。研究为对抗耐药菌提供了全新治疗策略。