来源: 《Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)》
日本团队发现,过敏炎症中的IL-13信号蛋白作用于特定树突状细胞(cDC2),通过“许可”过程增强其呈递过敏原的能力,促使产生高亲和力IgE抗体,进而引发全身性过敏反应。这些cDC2细胞经CX3CR1受体随血液迁移至脾脏等器官,阻断该受体可大幅降低过敏反应。在特应性皮炎患者中也观察到同样通路,为阻断“特应性进程”提供了新治疗靶点。
来源: 《Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)》
日本团队发现,过敏炎症中的IL-13信号蛋白作用于特定树突状细胞(cDC2),通过“许可”过程增强其呈递过敏原的能力,促使产生高亲和力IgE抗体,进而引发全身性过敏反应。这些cDC2细胞经CX3CR1受体随血液迁移至脾脏等器官,阻断该受体可大幅降低过敏反应。在特应性皮炎患者中也观察到同样通路,为阻断“特应性进程”提供了新治疗靶点。