研究揭示tau蛋白引发神经退行性疾病的全新机制

来源： 《Neuron》

斯坦福团队发现，过度磷酸化的tau蛋白可进入线粒体，与NDUFS3结合引发“反向电子传递”，产生大量有害物质并形成恶性循环，导致神经炎症和退化。该机制独立于经典的神经纤维缠结通路。实验药物CPT可阻断此过程，在动物模型中改善认知和行为缺陷，为治疗阿尔茨海默病等tau蛋白病提供了新方向。