错位表达的ERBB4或为阿尔茨海默病多重病理的早期驱动开关

来源：Nature

研究发现在阿尔茨海默病小鼠模型中，本该在抑制性神经元表达的ERBB4受体异常出现在兴奋性神经元中（称ERENs），引发神经元过度活跃、突触异常丢失、胶质细胞反应和淀粉样斑块累积。基因敲除该受体可改善多项病理与认知；在健康小鼠中诱导其表达则直接致病。人脑组织数据也支持该发现，提示ERBB4可能是连接多种病理的早期靶点。