分类： 医学

来源：The Conversation

安慰剂效应能真实改变大脑和免疫系统，但人们无法主动触发它，必须依赖权威人士、医疗仪式等社交信号。即便在“开放标签”研究中，患者仍需要医生的解释与医疗环境作为“许可”。作者认为，这揭示了一个令人不安的事实：强大的自愈机制被外在于个体的权威所控制，而非由我们自己掌握。

来源：Science Translational Medicine

意大利特伦托大学团队开发出一种基于mRNA的基因编辑技术，可精准修复囊性纤维化患者中约占10%的1717-1G>A突变，将致病腺嘌呤替换为鸟嘌呤，永久恢复CFTR蛋白功能。该疗法在肺上皮细胞和肠道类器官中验证有效，未来有望通过吸入给药实现根治。

来源：Journal of Cell Biology

新研究发现，癌细胞因多余染色体产生过量蛋白，激活JNK酶相关应激通路，使其更易迁移并吞噬周围细胞。在果蝇和人类肺癌细胞中抑制该酶可降低其扩散能力。靶向多倍体癌细胞中的应激感应通路，或成为限制侵袭性肿瘤扩散的新策略。

来源：Nature Electronics

韩国研究人员开发出一种薄型人工视网膜，由近红外光敏晶体管阵列和液态金属微柱电极组成，可将近红外光转为电信号，直接刺激视网膜中未受损的神经节细胞。在盲鼠实验中，该装置未引起组织损伤，且部分恢复其光感知能力，未来有望为视网膜退行性病变患者开辟新的近红外视觉通道。

来源：Science

研究发现，心脏持续搏动产生的机械力，通过激活蛋白Nesprin-2，改变癌细胞染色质结构，从而抑制其增殖。动物实验显示，搏动心脏中肿瘤生长显著减缓。这一机制为未来开发模拟机械力的抗癌疗法提供了新思路。

来源： 《Nature Neuroscience》

加州大学尔湾分校研究发现，阿尔茨海默病患者内嗅皮层多巴胺水平降至正常五分之一以下，损害记忆形成。通过光遗传或左旋多巴药物恢复多巴胺水平，可改善小鼠记忆。该发现揭示了记忆衰退的新机制，并为利用现有药物开发新疗法提供了依据。

来源：《Nature》

研究发现，携带KRAS突变的肺癌细胞会分泌AREG信号，诱导周围成纤维细胞进入纤维化状态，并招募抑制性免疫细胞，形成支持肿瘤生长的微环境。阻断该信号可阻止肿瘤形成，且早期干预可使异常细胞恢复正常。该机制在EGFR突变及多种癌症中同样存在，为早期诊断和预防提供了新思路。

来源：《Cell Death Discovery》

瑞典于默奥大学将一种土壤细菌蛋白与脂肪酸结合，构建出名为NheA-O的复合物。该复合物能附着于结直肠癌细胞膜，破坏其线粒体能量供应，触发一种独特的“铁死亡”机制，从而绕过肿瘤的防御系统。研究为治疗耐药性结直肠癌提供了全新策略，目前处于细胞实验阶段。

来源：《JAMA Network Open》

瑞典和意大利研究人员对超过2000名60岁以上人群进行十余年追踪后发现，贫血者患痴呆的风险比常人高出66%，且其血液中与阿尔茨海默病相关的脑细胞损伤、炎症等生物标志物水平更高。研究提示，贫血或可通过减少脑部供氧加剧神经损伤，有望成为可干预的痴呆预防靶点。

来源： JAMA Internal Medicine

塔斯马尼亚大学DICKENS试验发现，广泛用于治疗膝骨关节炎的抗炎药物双醋瑞因，并不能改善伴有关节内炎症患者的疼痛、功能或局部炎症。这是全球规模最大的相关研究，提示需重新寻找更有效的药物疗法；当前最有效的干预仍为运动、体重管理等非药物手段。